目的：通过观察异氟醚后处理对SD大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞凋亡及凋亡蛋白Caspase-3表达的影响，探讨异氟醚后处理的脑保护效应、后处理时间窗以及JNK信号通道在异氟醚后处理诱导脑保护中的作用。　　方法：健康成年SD大鼠40只，随机分为5组（n=8），A组：正常对照组，仅手术操作，不进行缺血再灌注；B组：缺血再灌注损伤组，电凝双侧椎动脉，24小时后分离双侧颈总动脉并夹闭15分钟后开放；C组：异氟醚后处理Ⅰ组，再灌注即刻吸入异氟醚；D组：异氟醚后处理Ⅱ组，再灌注10min吸入异氟醚；E组：异氟醚后处理Ⅲ组，再灌注20min吸入异氟醚。异氟醚后处理吸入浓度为1.5％，各处理组分别于再灌注时间点吸入异氟醚30min。再灌注72h后取脑组织常规HE染色观察大鼠海马神经中神经系统损伤，同时应用免疫组织化学染色检测Caspase-3在SD大鼠海马神经细胞中表达，TUNEL法检测大鼠海马中神经细胞的病理学变化，免疫印迹法（Western blotting）检测大鼠海马组织p-JNK蛋白表达量。　　结果：1.HE染色：A组脑组织切片未见明显海马组织损伤； B组海马组织损伤明显,显示颗粒层细胞明显水肿和空泡变性,神经细胞坏死，血管明显充血并出血；与B组相比较，D、C组损伤的程度依次减轻(P<0.05)，E组损伤程度与B组相似(P>0.05)。　　2.Caspase-3免疫组化检测：A组未检测到明显的Caspase-3阳性神经元表达；B组Caspase-3的阳性表达明显增高;与B组相比较，D、C组Caspase-3的阳性表达依次降低(P<0.05)，E组阳性表达与B组相似（P>0.05）。　　3.TUNEL法细胞凋亡检测：A组未见明显的神经细胞凋亡，B组神经细胞凋亡阳性表达显著增高；与 B组相比较，D、C组细胞凋亡阳性表达率依次降低(P<0.05)，E组的细胞凋亡阳性表达率与B组相似(P>0.05)。　　4．免疫印迹法p-JNK蛋白表达检测：与A组比较，B组p-JNK蛋白阳性表达量显著增高；与B组相比较，C、D组p-JNK蛋白阳性表达量明显降低（P<0.05）,C、D组p-JNK蛋白表达量无明显差异（P>0.05），E组p-JNK蛋白阳性表达量与B组无明显差异（P>0.05）。　　结论：1.异氟醚后处理通过抑制Caspase-3的表达，抑制神经细胞凋亡，减轻脑缺血再灌注损伤，产生脑保护效应。　　2.异氟醚后处理具有一定的时效性，脑损伤后后处理启用越早,其脑保护效应越好。　　3.在异氟醚后处理减轻脑缺血再灌注损伤中，p-JNK蛋白表达降低，提示JNK信号通路在异氟醚后处理减轻脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。