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目的：研究卵巢癌3AO细胞系中CD133+细胞的生物学特征和比例，探索CD133+细胞通过响应内皮素-1（ET-1）作用促进卵巢血管新生的机制。方法：通过免疫磁珠方法分离卵巢癌3AO细胞系中CD133+肿瘤干细胞，利用细胞计数反应其增殖能力，通过流式细胞仪检测细胞的自我更新能力，裸鼠移植实验反应其成瘤性，并研究它对临床上常见的化疗药物的敏感性。随后通过RT-PCR、免疫印迹等手段分析ET-1对该部分细胞VEGF表达水和HIF-1α稳定性的影响，证明ET-1具有促进CD133+细胞血管新生的作用。结果：通过免疫磁珠方法分离得到的CD133+卵巢癌肿瘤干细胞具有较强的增殖能力和自我更新能力，能够产生大量的CD133-细胞，通过裸鼠移植实验，发现少量的CD133+细胞即可成瘤，说明该群细胞具有成瘤性。药物敏感性实验表明，CD133+细胞对临床上常规化疗药物基本不敏感，有较强的耐药性和抗凋亡能力。进一步研究发现ET-1可通过ETaR介导细胞VEGF表达上调，促进血管新生。此外，ET-1还可减缓HIF-1α被蛋白酶降解的速度，从而稳定HIF-1α的表达，进一步促进肿瘤在缺氧环境下新生血管的生成。结论：本研究成功分离、培养、鉴定了卵巢癌中CD133阳性干细胞，具有明确的肿瘤干细胞特质。ET-1不但可以促进CD133+细胞中VEGF的表达的，而且可以通过稳定HIF-1α表达的方式加强缺氧条件下ET-1对CD133+细胞VEGF的诱导作用。