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【目的】探讨硫化氢（H2S）是否改善链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠海马神经发生,该功能是否涉及激活Akt。【方法】1.大鼠予以腹腔注射STZ（55mg/kg剂量）,测空腹血糖>16.7mmol/L,则为造模成功的糖尿病大鼠。2.随机将SD大鼠分为5组:依次为对照组、STZ处理组、STZ+低浓度H2S（30μmol/kg）处理组、STZ+高浓度H2S（100μmol/kg）处理组、单用高浓度H2S（100μmol/kg）处理组。糖尿病大鼠分别予以腹腔注射NaHS（30μmol/kg）、NaHS（100μmol/kg）,每天一次,持续注射4周。大鼠处死后,取海马组织检测指标。3.Western blot检测大鼠海马神经发生相关蛋白双皮质蛋白（Doublecortin,DCX）、神经元核蛋白（Neuron-specific nuclei protein,NeuN）、胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein,GFAP）;以及Akt信号的蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）、第473位的丝氨酸磷酸化蛋白激酶B（473-Serinephosphorylated kinase B,p-AKT）的表达。【结果】1.H2S改善STZ诱导的糖尿病大鼠的海马神经发生STZ诱导的糖尿病大鼠的海马神经发生相关蛋白DCX、NeuN表达明显下降,GFAP表达明显上升。经硫氢化钠（Sodium hydrosulfide,NaHS,H2S供体,100μmol/kg,i.p.）处理后,DCX、NeuN蛋白表达明显增强,GFAP蛋白表达显著减弱。这些结果表明,H2S改善STZ诱导的糖尿病大鼠的海马神经发生。2.H2S激活STZ诱导的糖尿病大鼠海马Akt信号STZ诱导的糖尿病大鼠海马AKT蛋白的表达无明显影响,p-AKT蛋白的表达显著下降。经NaHS处理后,AKT的表达无明显变化,而p-AKT的表达明显上升。以上结果表明,H2S改善STZ诱导的糖尿病大鼠海马的神经发生涉及激活Akt。【结论】H2S可改善STZ诱导的糖尿病大鼠的海神经发生,该功能涉及到激活Akt