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研究目的比较不同频率电针对β淀粉样蛋白1-42（β-amyloid 1-42,Aβ1-42）诱导的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠突触可塑性相关蛋白——突触素（Synaptophysin,SYN）和突出后致密物-95（Postsynaptic density-95,PSD-95）表达的影响,从突触可塑性方面,探讨电针治疗AD的作用机制。方法取70只SPF级Wistar雄性大鼠进行Morris水迷宫测试,除去不达标者,将达标的60只随机分成正常组,假手术组,模型组,2Hz电针组,30Hz电针组和50Hz电针组,每组10只。通过在大鼠双侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42多肽（Aβ1-42）制作大鼠AD模型,假手术组大鼠则注射等量生理盐水。电针组选用“百会”和“肾俞”穴,电针频率分别为2Hz、30Hz和50Hz,治疗时间为20min,1次/d,7d算一疗程,疗程间隔1d,共2个疗程。其他组仅饲养,不进行任何治疗。治疗结束后通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力,并用免疫组织化学法和免疫印迹法检测观察各组大鼠脑内SYN和PSD-95的水平变化。实验结果1.Morris水迷宫实验定位航行实验:模型组大鼠的逃避潜伏期明显增长,跟正常大鼠比有极显著差异（P<0.01）。3个电针治疗组与模型组比较,逃避潜伏期均有明显缩短（P<0.01）。其中,50Hz电针治疗组与2Hz电针治疗组、30Hz电针治疗组比较逃避潜伏期明显缩短（P<0.01）,2Hz电针治疗组、30Hz电针治疗组比较无明显差异（P>0.05）。假手术组大鼠与正常大鼠无明显区别（P>0.05）。空间搜索实验:模型组与正常组比较,首次穿越平台的时间明显增长,120s跨越平台的次数明显缩减（P<0.01）。3组电针治疗组与模型组比较,首次穿越平台的耗时缩短,跨越平台次数明显增加（P<0.01）。50Hz电针治疗组与2Hz电针治疗组、30Hz电针治疗组比较,首次跨越平台的时间明显缩短,跨越平台次数明显增加。2Hz电针治疗组、30Hz电针治疗组比较无明显差异（P>0.05）。假手术组大鼠与正常大鼠无明显区别（P>0.05）。2.SYN、PSD-95蛋白检测结果模型组大鼠脑内SYN和PSD-95蛋白表达较正常组明显下降（P<0.01）。正常组和假手术组比较差异不明显（P>0.01）。3组电针治疗组SYN和PSD-95的表达均明显上调,与模型组比较具有明显差异（P<0.01）,且电针频率与升高程度成正比,各电针组比较差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论1.通过在大鼠双侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42多肽(Aβ1-42)造模成功。2.Morris水迷宫实验所得数据提示电针能提高大鼠的学习记忆能力。3.通过免疫组化法和免疫印记法检测结果可推断出,电针能提高突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95在AD大鼠脑内的表达,对突触可塑性具有促进作用,这可能是电针改善AD大鼠学习记忆障碍的机制之一。4.电针的作用成效与频率相关,高频电针的疗效最佳,中频电针次之,低频电针最弱。