目的 针对银屑病异常血管生成过程中几个最基本、最重要的病理生理环节，通过体外模拟，建立相应的药效检测方法，并对已知的抗银屑病药物及线索化合物进行相关药理活性的筛选，同时对有关方法进行考核，为确立抗银屑病异常血管生成药效学评价方法及进一步开展该领域新药的研究打下基础。 方法 本研究选择了VEGF／VEGFR、bFGF、Angs／Tie2、MMPs、α_v／β₃整合素和CXCRs这几个病理生理环节，采用体外细胞培养、外源性诱导剂诱导、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及双抗体夹心ELISA等方法检测药物对上述因子表达的影响。所检测的药物包括临床上已知的具有抗银屑病活性的代表药物，如全反式维A酸（RA）、卡泊三醇（CAL）、环孢素A（CyA）、地蒽酚（ATL）、丙酸氯倍他索（CP），以及临床具有抗银屑病疗效、但药理作用还未弄清的线索化合物雷公藤内酯醇（T₀）和专利化合物STW的结果。 结果 Ⅰ．KC和COLO16细胞中均有VEGF mRNA的基础表达，TGF-α可上调上述细胞中VEGF表达。CAL作用于TGF-α诱导的正常人KC 4h和24h后，以及作用于TGF-α诱导的COLO16细胞24h后，均可抑制VEGF mRNA的表达，呈剂量依赖性，IC₅₀值分别为1.19×10^-4μg／ml、1.51×10^-4μg／ml和3.16×10^-5μg／ml；RA作用于经诱导的KC 4h后可抑制VEGF mRNA的表达，IC₅₀值约为2.86×10¹μg／ml；相反，ATL作用24h后可上调诱导后的KC中VEGF mRNA的表达；T₀、CyA和CP对经诱导的KC和COLO 16细胞中VEGF mRNA及蛋白表达均无抑制作用。Ⅱ．ECV304细胞无MMP-9 mRNA基础表达，TPA可诱导ECV304细胞中MMP-9 mRNA的表达。RA、T₀、CP、CyA、ATL在作用24h后均可抑制TPA诱导的ECV304细胞中MMP-9mRNA的表达，并呈剂量依赖性，IC₅₀值分别为1.076μg／ml、2.43×10^-4μg／ml、9.68μg／ml、2.36