目的：探讨Vit-C预处理在Cr(Ⅵ)诱导大鼠肝损伤中的作用及其可能的机制。方法：体内试验(in vivo test)以SD大鼠作为受试动物，通过预试验确定Vit-C和Cr(Ⅵ)的处理浓度。健康SD大鼠60只，随机分为6组，每组10只，雌雄各半。对照组、低剂量Cr(Ⅵ)组、高剂量Cr(Ⅵ)组、Vit-C组、Vit-C+低剂量Cr(Ⅵ)组和Vit-C+高剂量Cr(Ⅵ)组。Vit-C预处理组经口给予500mg／kg．bw的Vit-C，其它组给予同体积生理盐水，半小时后染毒组经口给予Cr(Ⅵ)(低剂量组8.84mg／kg．bw，高剂量组17.68mg／kg．bw，分别相当于重铬酸钾25、50 mg／kg．bw)，其它组给予等量生理盐水，每天一次，连续7天。在试验过程中观察SD大鼠的中毒表现，试验结束后收集粪便、尿液、血液和肝组织。用全自动生化分析仪测定血清肝酶ALT和AST水平；可见分光光度法测定肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量；荧光分光光度法测定肝组织自由基清除能力；火焰原子吸收法测定粪便、尿液、血浆和肝组织中的铬含量；HE染色法观察肝细胞病理形态学改变。体外试验(in vitro test)以L-02肝细胞为受试细胞，通过MTT试验确定Cr(Ⅵ)染毒浓度为32μmol／L，Vit-C处理浓度为30μmol／L和90μmol／L，染毒时间为6h。用可见分光光度法检测细胞内SOD活性和GSH和MDA含量，火焰原子吸收法测定细胞内外铬含量。结果：Cr(Ⅵ)染毒组大鼠出现了明显中毒表现，活动减少，肝组织出现明显的病理改变，Vit-C预处理组可以明显减轻大鼠中毒表现和肝组织病理损伤程度。Cr(Ⅵ)染毒组大鼠粪便、尿液、血浆和肝脏中的铬含量明显高于对照组(P＜0.05)；Vit-C预处理Cr(Ⅵ)染毒组，粪便和尿液中铬含量要明显高于相等剂量的Cr(Ⅵ)单独染毒组(P＜0.05)，血浆和肝组织中铬含量明显低于相等剂量的Cr(Ⅵ)单独染毒组(P＜0.05)。高剂量Cr(Ⅵ)组大鼠血清ALT与AST水平显著高于对照组(P＜0.05)，Vit-C预处理Cr(Ⅵ)染毒组血清ALT与AST水平明显低于相等剂量的Cr(Ⅵ)单独染毒组(P＜0.05)。Cr(Ⅵ)染毒组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量与自由基清除能力显著低于对照组(P＜0.05)，Vit-C预处理Cr(Ⅵ)染毒组肝组织SOD活性、GSH含量与自由基清除能力显著高于铬单独作用组(P＜0.05)。Cr(Ⅵ)染毒组大鼠肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05)，Vit-C预处理Cr(Ⅵ)染毒组肝组织MDA含量显著低于Cr(Ⅵ)单独染毒组(P＜0.05)。Cr(Ⅵ)染毒组大鼠血浆Vit-C含量高于对照组，但无显著性差异(P＞0.05)，Vit-C预处理铬组血浆Vit-C含量显著高于相等剂量的Cr(Ⅵ)单独染毒组(P＜0.05)。体外细胞学试验表明，32μmol／L Cr(Ⅵ)处理组L-02细胞SOD和GSH水平显著低于对照组(P＜0.05)，MDA含量显著高于对照组(P＜0.05)。30μmol／L和90μmol／LVit-C预处理Cr(Ⅵ)组细胞SOD和GSH水平显著高于Cr(Ⅵ)单独处理组，MDA含量显著低于Cr(Ⅵ)单独处理组。在30μmol／LVit-C预处理组，洗脱Vit-C后，SOD与GSH水平显著降低(P＜0.05)，而90μmol／LVit-C预处理组，洗脱Vit-C后SOD和GSH水平显著高于Cr(Ⅵ)单独处理组(P＜0.05)。肝细胞MDA含量在30μmol／L和90μmol／LVit-C预处理组，洗脱Vit-C后均显著低于Cr(Ⅵ)单独处理组(P＜0.05)。90μmol／LVit-C预处理组Cr(Ⅵ)组的细胞外铬含量高于32μmol／L Cr(Ⅵ)单独处理组，细胞内铬含量低于32μmol／L Cr(Ⅵ)单独处理组；90μmol／LVit-C预处理组，洗脱Vit-C后，细胞内外铬含量与32μmol／L Cr(Ⅵ)单独处理组接近。结论：(1)经口给予SD大鼠8.84 mg／kg．bw和17.68mg／kg．bw Cr(Ⅵ)，可以引起明显的肝损伤，肝脏是铬作用的靶器官。(2)经口给予SD大鼠500mg／kg．bw Vit-C，半小时后再给予Cr(Ⅵ)，大鼠肝损伤减轻，说明Vit-C预处理可以拮抗Cr(Ⅵ)诱导的大鼠肝损伤。(3)细胞外的Vit-C可以直接把Cr(Ⅵ)还原成Cr(Ⅲ)，从而阻止其进入细胞。细胞内的Vit-C可加重Cr(Ⅵ)引起的氧化损伤。(4)Vit-C拮抗Cr(Ⅵ)诱导的肝损伤机制主要是由于Vit-C在细胞外将Cr(Ⅵ)还原成Cr(Ⅲ)，阻止了Cr(Ⅵ)进入细胞所带来的毒性。