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心肌肥大是心肌细胞对高血压、瓣膜病、急性心肌梗塞、先天性心脏病及运动性压力负荷增加等血液流变学变化及体液内分泌物质如内皮素、血管紧张素、去甲肾上腺素等刺激产生的共同应答，是心力衰竭发生的病理基础。探索心肌肥大的发病机制、寻求合理有效的治疗和控制措施是是当今世界科学家们面临的主题和研究热点之一。雌激素对心血管系统具有保护效应，可以通过抗高血压、对心脏的直接作用(通过雌激素受体)以及触发一些心脏保护因子的释放等来抑制多种刺激因素所致的心肌肥大反应，但是长期大量使用雌激素可增加子宫内膜癌和乳腺癌的发病风险，研究已证实，增添孕激素，可使子宫内膜癌的相对危险性下降，但是孕激素也同时带来一定的不良影响，因此有必要探究其相关作用及机制，本论文针对孕激素和雌激素对新生大鼠心肌细胞肥大反应的影响及其机制进行初步探讨。
在我们的研究中发现，在无血清无酚红培养液中，孕酮(P)对新生大鼠心肌细胞蛋白质含量无显著影响，在含0.4﹪小牛血清的无酚红DMEM培养液中，孕酮(P)显著增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量、细胞表面积和<3>H-leu掺入；17 β-雌二醇(E2)对孕酮(P)的促心肌细胞肥大作用具有抑制作用，且雌激素受体(ER)参与介导这种作用。在对其机制的探讨中我们发现，孕酮(P)可以使心肌细胞的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性显著增加，17β-雌二醇(E<,2>)可通过增加心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白表达，抑制孕酮(P)诱导的心肌细胞细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性增高，从而抑制孕酮(P)诱导的心肌细胞肥大反应。我们的结果显示(1)孕激素对在0.40﹪小牛血清的无酚红DMEM培养液中24小时的大鼠乳鼠心肌细胞具有促肥大效应；(2)雌激素可抑制孕激素的促心肌细胞肥大作用；(3)孕激素与雌激素对心肌细胞肥大反应的影响与ERK1/2信号途径密切相关。我们的结果对进一步了解激素替代疗法对心血管系统的影响提供新的实验依据，也有助于加深对心肌肥大机制的了解，对于临床心肌肥大等心血管疾病的防治具有积极意义。