目的：组蛋白去乙酰化酶是组蛋白去乙酰化的关键酶，在脊髓表达丰富，而后者是伤害性感受传导通路的重要结构。受HDAC调控的组蛋白去乙酰化是染色体重组对基因转录实现后天性调控的重要过程。研究表明，组蛋白去乙酰化参与炎性痛过程，但其是否参与神经病理性痛过程尚不清楚。因此，本研究拟探讨脊髓水平组蛋白去乙酰化对神经病理性痛的调控及其机制。　　 方法：采用雄性成年昆明种小鼠，体重约18～22g，建立坐骨神经分支选择结扎切断模型（Spared nerve injury model, SNI）。应用热辐射法检测热痛觉过敏；应用Electron Von Frey检测机械痛觉异常；应用Western blot技术检测脊髓HDAC2和HDAC5的表达。　　 结果：单次皮下注射丙戊酸钠(Valproic acid, VPA)引起SNI模型小鼠剂量和时间依赖性机械缩足阈值明显延长，但热缩足潜伏期无明显变化，脊髓HDAC2和HDAC5表达无明显变化。从SNI术后第1天或者第5天开始，连续5天（每天2次，间隔12小时）皮下注射VPA能引起SNI模型小鼠剂量和时间依赖性机械缩足阈值明显延长，伴随脊髓中HDAC2表达下降，HDAC5表达变化不明显，但热缩足潜伏期无明显变化。　　 结论：脊髓HDAC2而不是HDAC5介导的组蛋白去乙酰化可能参与了SNI引起的机械痛敏。