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芝麻（SesamumindicumL.）为胡麻科胡麻属一年生草本植物，是我国重要的油料作物之一，年产量达62.5万吨以上，居世界第二位。芝麻饼粕是芝麻油加工的主要副产物，目前主要作为饲料或肥料使用，其深加工和综合利用技术研究较少。芝麻素酚三葡萄糖苷（Sesaminoltriglucoside，STG）是芝麻饼粕中含量最高的水溶性木脂素，具有多样的生理功能，是芝麻饼粕中重要的生理活性物质。目前国内外对芝麻饼粕中芝麻素酚三葡萄糖苷的研究较少，且不够深入。鉴于此，本课题以芝麻饼粕为原料，对STG的提取、分离纯化及其生物活性进行了系统研究。主要结果如下: 1.STG的色谱法制备、结构表征及HPLC法检测 芝麻饼粕经脱脂、干燥后，采用80％乙醇提取，得到STG粗提物，然后利用AKTApurifier系统对该粗提物进行分离纯化，得到3个纯化组分。对组分1分别采用高效液相色谱及紫外光谱、红外光谱、质谱、核磁共振及PMP衍生化-HPLC法，确定该组分为STG。而组分2和3经高效液相色谱及紫外光谱、红外光谱及质谱分析分别推断为芝麻酚林酚二葡萄糖苷和芝麻素酚二葡萄糖苷（Sesaminoldiglucoside，SDG）。 2.STG的提取及纯化研究 选择溶剂浓度、液料比、提取温度、提取时间及提取次数5个因素分别进行单因素实验。在单因素实验基础上，进一步采用Box-Behnken实验设计，对乙醇浓度、液料比及提取时间3个因素进行优化，得出脱脂芝麻饼粕(Defattedsesamecake/meal，DSC)中STG的最优提取条件:乙醇浓度90％(v/v)、液料比13.50mL/g、提取时间8.0h，温度30℃、提取2次。在该条件下，STG得率可达6.58±0.21mg/gDSC。 比较了S-8、聚酰胺(PA)、AB-8、AmberliteXAD-2和X-5五种大孔吸附树脂对提取液中STG的静态吸附及解吸性能，结果得出PA树脂为最佳的吸附剂，并对PA树脂的动态吸附及解吸实验进行了优化。在最佳分离条件下，STG粗提物经PA树脂纯化后，其纯度可由14.27％提高至75.40％。为提高其纯度，采用ToyopearlHW-40S凝胶柱层析进一步精制，可得到纯度98.86％以上的STG纯品。 3.STG与肠道菌群的相互作用 采用体外人粪便厌氧混合培养体系，研究了STG对肠道菌群的影响及肠道菌群对STG的生物转化作用。结果表明:STG能有效促进肠道菌群中乳酸杆菌-肠球菌属（Lactobacillus-Enterococcusspp.）和双歧杆菌属（Bifidobacteriumspp.）等有益茵的增殖，而不能显著影响真杆菌-梭菌属(Eubacteriumrectale-Clostridiumcoccoidesspp.)、溶组织梭菌属（Clostridiumhistolyticumspp.）和拟杆菌-普雷沃勒氏菌属（Bacteroides-Prevotellaspp.）等菌群的数量。同时，测定了粪样培养液中甲酸、乙酸、丙酸、乳酸和丁酸等短链脂肪酸的含量，结果表明除乳酸外，其他4种短链脂肪酸显著增加。进一步采用-HPLC和HPLC-ESI/MS分析了STG在肠道菌群作用下的生物转化，结果表明STG可被转化为SDG、芝麻素酚、芝麻素酚—葡萄糖苷(Sesaminolmonoglucoside，SMG)等产物。 4.STG对小鼠酒精肝损伤的保护作用 采用长期灌胃酒精诱导的小鼠肝损伤动物模型评价了STG的肝保护作用。结果表明，STG（200和400mg/kg）能有效降低小鼠血清中ALT和AST活性，并提高肝脏组织中GSH-Px、CAT和SOD活性;同时研究发现，STG能降低肝脏组织中MDA含量及血清和肝脏中TC和TG含量，提高肝脏ADH和ALDH活力，降低肝脏TNF-α和IL-1β水平。小鼠肝脏组织切片HE染色结果显示中高剂量组STG(200和400mg/kg)能明显减轻肝细胞肿胀、水样变性等病理变化。推测其保护作用可能与STG提高机体抗氧化酶活力、降低脂质水平、促进乙醇代谢及降低肝脏TNF-α和IL-1β水平有关。 5.STG体外抗肿瘤活性研究 采用MTT法比较了STG对人胃癌细胞株HGC-27、人肺癌细胞株A549、人肝癌细胞株HepG2及人乳腺癌细胞株MCF-7细胞体外抗增殖活性。结果表明，STG对乳腺癌MCF-7细胞的抗增殖活性最强，且呈剂量-效应关系和时间-效应关系。当STG为200μg/mL、处理72h时，STG对乳腺癌MCF-7细胞最大抑制率为42.32％。进一步的细胞划痕愈合实验表明STG对乳腺癌MCF-7细胞迁移也具有显著抑制作用。 分别采用AnnexinV-FITC/PI双染色法和PI单染色法试验了STG对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和细胞周期的影响。结果表明，STG能显著诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡;STG对乳腺癌MCF-7细胞周期的抑制主要阻滞在G0/G1期。