【摘 要】
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本课题为研究CD40L与COX-2在AS斑块易损性中的作用和CD40L致AS易损性作用与COX-2途径的关系及二者之间的信号传导机制。首先,以AS斑块中胶原含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平
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本课题为研究CD40L与COX-2在AS斑块易损性中的作用和CD40L致AS易损性作用与COX-2途径的关系及二者之间的信号传导机制。首先,以AS斑块中胶原含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平作为评价斑块易损性的指标,探讨COX-2与AS斑块稳定性之间的关系及COX-2抑制剂对其的作用。其次,离体水平观察COX-2和rhCD40L对细胞表达MMPs和人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子的影响。最后从基因、蛋白、酶活性三个水平观察rhCD40L对细胞表达COX-2的影响,并探讨丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与rhCD40L诱导COX-2的关系。结果发现:COX-2而非COX-1在AS斑块中被诱导表达同时伴有胶原和MMPs含量变化,提示COX-2与斑块易损性有密切关系,抑制COX-2表达有可能改善斑块稳定性;CD40L和COX-2均可影响胶原和MMPs的表达,CD40L对胶原和MMPs的作用部分通过上调COX-2实现,CD40L通过激活细胞内MAPK信号通路诱导COX-2表达。
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