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目的探讨非小细胞肺癌CD44途径免疫逃逸的机制及其临床意义。方法采用免疫组化EnVison法，检测CD44s、CD44v6以及Fas基因蛋白在60例非小细胞肺癌组织中的表达，分析其相关性。结果1．与癌旁肺组织相比，Fas基因蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达减弱，Fas在肺鳞癌和腺癌的表达率为62.5％和46.4％。2．CD44s和CD44v6在癌旁正常肺组织未见表达；CD44s在鳞癌和腺癌的表达率分别为83.3％和54.2％，CD44v6在鳞癌和腺癌的表达率分别为81.0％和39.6％。3．Fas、CD44s和CD44v6的表达均与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关(P＜0.01)，TNM分期越晚，分化越低，有淋巴结转移时，Fas和CD44s的表达的强度越弱、阳性率越低，而CD44v6表达的强度越强、阳性率越高。结论1．非小细胞肺癌通过癌细胞表面CD44分子的构型由标准型向变异体改变(CD44s——CD44v6)，降低其Fas的表达，从而逃脱Fas-FasL介导的细胞凋亡，这可能是非小细胞肺癌存在CD44途径免疫逃逸。2非小细胞肺癌CD44s、CD44v6及Fas基因蛋白的检测可能为机体免疫状态、肿瘤进展程度及其预后的判断指标。