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目的：脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)是许多眼底疾病的共同病理过程，是一种退行性改变，可发生于多种眼部疾病如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)、病理性近视等，最终导致严重且不可逆的视力丧失。因此，构建一种更接近于人类的CNV动物模型，并寻求有效治疗CNV的方法具有重大意义。本实验通过构建实验性恒河猴脉络膜新生血管动物模型，观察人源性VEGF受体融合蛋白对脉络膜新生血管的抑制作用。方法：1．第一部分恒河猴脉络膜新生血管动物模型的构建1．1实验性恒河猴脉络膜新生血管模型构建：普通级健康成年恒河猴8只，全身麻醉后采用532nm激光围绕黄斑中心凹光凝(双眼，每只眼光凝8个激光点，光斑直径50μm，功率0.4W，曝光时间0.1s)，建立CNV模型。1．2光凝后20d，采用眼底照相、FFA及OCT观察脉络膜新生血管生成的情况。2．第二部分人源性VEGF受体融合蛋白抑制恒河猴脉络膜新生血管的体内试验2．1光凝20d造模成功后，将8只恒河猴随机分为4组：分别为空白对照组(生理盐水)、低剂量组(100μg)、中剂量组(300μg)和高剂量组(500μg)，实验组恒河猴双眼玻璃体腔内注射不同剂量人源性VEGF受体融合蛋白。2．2各组动物分别于给药后2w、4w进行眼底照相、FFA及OCT检查，观察的眼底有无出血、CNV病灶大小和荧光素渗漏的变化情况。2．3根据FFA结果，运用计算机软件定量分析CNV大小及渗漏面积变化，做统计学处理。2．4通过OCT检查CNV的生成以及人源性VEGF受体融合蛋白对其抑制作用。2．5给药后4w，各项检查完毕后，根据要求处死各组动物，摘除眼球，包埋、切片及常规HE染色，观察各组动物黄斑区视网膜结构的变化。结果：1．光凝后20d，彩色眼底照相可见光凝区出现纤维组织增殖，FFA显示光凝斑处在造影早期即有荧光素显影，随即迅速渗漏，晚期形成强荧光区；OCT结果也显示典型的CNV，表现为视网膜神经上皮下团块状、梭形或不规则膨大，其间可见CNV膜的条带状或片状红白色高密度反光，可见上方的视网膜神经上皮层浅脱离。2．玻璃体腔注射人源性VEGF受体融合蛋白2w后，低剂量组中CNV引起的荧光素的渗漏无明显改变(P＞0.05)，中剂量组与高剂量组中CNV引起的荧光素渗漏减少(P＜0.05)，但两组对CNV引起的渗漏的抑制作用无明显差别(P＞0.05)。注射药物4w后，与对照组相比，不同剂量药物组均可减少CNV引起的荧光素的渗漏(P＜0.01)，其中以高剂量组中CNV引起的荧光素渗漏减少最明显。结论：532nm激光视网膜超强光凝可成功建立恒河猴脉络膜新生血管模型，玻璃体腔注射人源性VEGF受体融合蛋白能有效抑制CNV的发展。