细胞骨架主要含有三种组分,微管（microtubule）是其中的一种。微管结构是动态的,它的稳定性与细胞的状态、依赖微管的物质运输、细胞器及生物大分子的分布及功能相关。在微管动态变化过程中,有两类蛋白参与:一类是微管稳定因子,包括多种微管结合蛋白MAPs（如Tau、MAP 1和MAP 4）和微管末端协助微管聚合的因子（如EB 1和CLIP 170）等;另一类是微管去组装因子,它们参与微管剪切及末端解聚,如Fidgetin及Kinesin。某一些调节微管动态的蛋白的编码基因发生突变可能会导致遗传性疾病,如TUBB3（β-tubulin isotype III）发生突变可以导致严重的神经系统疾病TUBB综合症;过度磷酸化的Tau蛋白从神经元微管脱落,导致微管不稳定,物质运输能力减弱,神经系统紊乱。在过去的数年中,对Fidgetin研究主要集中在体外培养细胞,线虫及小鼠部分组织结构上。尚缺乏在体内水平对Fidgetin功能进行全面研究。因此,本研究以果蝇为模型来初探Fidgetin对发育过程中的影响。Fidgetin,编码基因为CG3326,位于果蝇二号染色体的长臂23E3区,它编码的蛋白质与人类Fidgetin-like 1同源,一致性为30%,相似性为48%。Fidgetin作为去组装因子,参与微管剪切和末端解聚。本实验运用CRISPR/Cas9系统,构建了fidgetin无功能突变体品系(fidgetinnull)和内源表达的fidgetin:GFP果蝇品系,并利用att B-att P系统构建了fidgetin过表达果蝇品系。实验结果表明fidgetin:GFP在果蝇成虫的卵巢中富集,显示了Fidgetin组织表达的特性;fidgetin功能缺失会对果蝇的神经发育产生影响,导致神经肌肉接头的扣结数增多;I型树突分枝状神经元的分枝数也显著增加,分枝映射覆盖面积减小。以上结果为进一步解析Fidgetin蛋白的体内功能提供有力工具。