论文部分内容阅读
目的：通过动物实验，探讨低温环境暴露和麻醉实施对失血性休克（HS）机体血流动力学、氧动力学及中心体温的影响。方法：1.巴马小型猪24头，体重18～22kg，随机分成3组（n=8）：清醒常温休克组（A），清醒低温休克组（B）和麻醉常温休克组（C）。2.常温麻醉下右颈内静脉剖开置肺动脉漂浮导管和右股动静脉剖开置双腔深静脉导管，以监测血流动力学指标、中心体温、采血、放血和血气分析。操作完成后，A、B组动物放入特制铁笼内清醒稳定2h，C组动物调整麻醉用药稳定0.5h。3.所有猪均在15min内按全身血容量的40%（即按30mL/kg计算）匀速放血制备休克模型。4.模型完成后，B组动物暴露于低温环境（0～5℃），C组根据平均动脉压按统一标准调整吸入麻醉药异氟烷浓度和静注肌松药维库溴铵。5.监测和计算放血前和放血后4h内不同时点的肺动脉温度（中心温度）和心率（HR）、平均动脉压（MAP）等血流动力学指标；通过血气分析监测和计算乳酸（LA）、氧供（DO2）、氧耗（VO2）等氧动力学指标；记录每头猪的生存时间。结果：1.低温暴露对HS机体血流动力学、氧动力学和中心体温的影响HS后4h，A组和B组TP分别从38.97±0.57℃和39.75±0.71℃下降到37.37±0.99℃和35.43±1.81℃，两组在HS120min后有显著差异（P﹤0.05）；HS发生后，A组和B组HR分别升至193±19bpm和166±27bpm，其后A组逐步下降，B组变异较小，但B组MAP和SVR升高较快，于HS120min最高达120±7mmHg和6308±479dyne.sec.cm-5，而A组于HS180min达最高值91±7mmHg和3543±443dyne.sec.cm-5，同时B组CO和SV均降低更加明显；失血性休克导致DO2和VO2明显下降，组间而未表现明显差异，但失血性休克150min后，B组SmvO2、Ca-vO2和ERO2显著差于A组（P﹤0.05）；Kaplan-Meier生存分析显示A组生存状况优于B组（Log-rank检验P=0.025）。2.麻醉对HS机体血流动力学、氧动力学和中心体温的影响HS发生4h内，A组中心温度从38.97±0.57℃下降到37.37±0.99℃，而C组中心温度稳定在34～35℃，两组差异显著（P﹤0.05）HS发生后，A组和C组HR分别增快至193±19bpm和126±16bpm，其后A组逐渐下降，C组变异较小；A组MAP和CO下降后回升较快、幅度较大，于HS90min分别回升至80mmHg和1.5L·min-1以上，而C组回升不明显；但两组SVR增加较一致，且C组MPAP降低后回升较明显。HS导致两组DO2和VO2均分别降低至200ml·min-1和150ml·min-1以下，但C组下降并维持在更低水平，其O2ER、Ca-vO2和LA依然较低，SmvO2较高；两组猪在4h内均存活。结论：1.低温暴露使失血性休克机体中心体温下降更快，体循环阻力明显增高，心排量更低，氧代谢紊乱更加复杂，使休克病程更快进展至失代偿期，并增加短期死亡率。而HS代偿早期低温暴露对机体的影响尚有待进一步研究。2.失血性休克病程中，组织器官呈缺血缺氧状态，血流动力学和氧动力学急剧恶化。在麻醉因素干预下，其心功能和血流动力学保护性应激反射受抑明显，氧供减少，但氧代谢率降低更加显著，其最终效应是HS机体氧供需失衡减轻。