论文部分内容阅读
【目的】:探讨不同病理级别人脑胶质瘤组织中FAK与EphA2的表达,并阐述FAK和EphA2与胶质瘤发生、进展的关系。【方法】:收集广州医学院第二医院65例人脑胶质瘤标本其中I-II级(低级恶性组)38例,III-IV级(高度恶性组)27例,男性34例,女性31例,年龄4～72岁;肿瘤直径>5cm30例,肿瘤直径≤5cm 35例,所有胶质瘤标本均为第一次手术切除,术前均未行放、化疗;另取14例正常新鲜脑组织做对照组。应用免疫组化sp(链霉印白素-过氧化物酶法)测定,FAK和EphA2蛋白表达水平并分析其相关性。【结果】:EphA2蛋白在人正常脑组织中未见表达,在人脑胶质瘤高度恶性组中的表达显著高于低度恶性组(p<0.05);FAK蛋白在人正常脑组织中和脑胶质瘤中均可表达;且在人脑胶质瘤高、低度恶性组中的表达均显著高于正常脑组织(p<0.05);FAK蛋白在人脑胶质瘤高度恶性组表达显著高于低度恶性组(p<0.05)。FAK及EphA2在不同患者性别、年龄及胶质瘤肿瘤大小没有显著性差异(p>0.05),FAK与EphA2在人脑胶质瘤中的表达呈正相关(p<0.05)。【结论】:FAK与人脑胶质瘤恶性度有关,随着恶性度增高,FAK的表达也增加。EphA2与人脑胶质瘤恶性度有关,随着恶性度增高,EphA2的表达也增加。胶质瘤中FAK与EphA2的蛋白表达呈正相关性,表明可能两者分别各自起作用的同时,还有相互协同作用,从而共同促进胶质瘤的发生发展及侵袭性生长。通过实验作者认为FAK与EphA2的高表达与胶质瘤的发生及其侵袭性生物学有关,因此FAK与EphA2可以作为胶质瘤侵袭性的生物学指标。同时以FAK与EphA2为中心的靶向治疗,可能成为抑制胶质瘤的有潜力的途径之一。