【摘 要】
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尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)引起的外生殖器部位的增生性病变.尖锐湿疣免疫反应向Th2方向漂移可能是HPV发生免疫逃逸的一种机制,但具体机制尚不清.
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尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)引起的外生殖器部位的增生性病变.尖锐湿疣免疫反应向Th2方向漂移可能是HPV发生免疫逃逸的一种机制,但具体机制尚不清.检测尖锐湿疣皮损局部IL-12P40、IFN-γmRNA表达量及其相关性,以揭示二者在尖锐湿疣免疫机制中作用;探讨HPV发生免疫逃逸的机制;为尖锐湿疣免疫治疗新途径提供理论依据.课题采用一步法逆转录聚合酶链式反应(One Step Reverse transcription Polymerase chain reaction,One Step RT-PCR)方法.病例选择12例初发、未予治疗的尖锐湿疣患者.正常对照为12例包皮环切手术患者.提取组织中总RNA,一步法RT-PCR IL-12p40、IFN-γmRNA.RT-PCR产物于1.5％琼脂糖凝胶电泳后经数字成像系统扫描半定量分析(以β-actin为内参照).试验结果经t检验,尖锐湿疣皮损局部IL-12P40、IFN-γmRNA表达量均明显低于正常对照组(P<0.01).IFN-γmRNA表达量与IL-12P40mRNA表达量呈正相关性(r=0.655746,p<0.01).结果表明在初发未治的尖锐湿疣中,IFN-γ合成水平低,不能有效促进Th1型细胞免疫反应,机体抗病毒抗增殖及免疫调理作用不能正常发挥.IL-12缺乏,导致一系列细胞免疫反应抑制效应,不能有效诱导IFN-γ表达及Th1型细胞免疫应答,使HPV逃避免疫监视而持续感染.二者在尖锐湿疣发病机制中具有重要作用.同时该研究为IL-12用于尖锐湿疣免疫治疗提供了理论依据.
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