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目的:探讨CD40配基化对人类Burkitt淋巴瘤细胞株CA46细胞NF-κB活性的影响,NF-κB活性改变对CA46细胞凋亡以及凋亡相关因子表达的影响及其可能机制。方法:应用四氮唑蓝快速比色法(MTT法)检测可溶性重组人CD40L(soluble recombinant human CD40 Ligand,srhCD40L)介导CD40配基化对CA46细胞增殖的影响,应用凝胶电泳迁移率变动分析(Electrophoretic Mobility Shift Assay, EMSA)检测CD40配基化后NF-κB与DNA序列的结合活性;应用MTT法、流式细胞术、DNA梯度电泳检测特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制NF-κB活性对细胞增殖、凋亡的影响,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB活性受抑制后对bcl-2、survivin、p21、c-myc、hTERT基因表达的影响,应用western blot蛋白免疫印迹法检测NF-κB活性受抑制对bcl-2、c-myc、p21蛋白表达的影响。结果:srhCD40L介导CD40配基化作用可抑制CA46细胞的生长与增殖,可抑制CA46细胞NF-κB的DNA结合活性;在CA46细胞系中,应用特异性抑制剂PDTC阻断NF-κB信号通路,可引起bcl-2、survivin、c-myc、hTERT表达下调和p21表达上调,抑制CA46细胞的生长与增殖,并诱导CA46细胞凋亡,且随着作用时间的延长,效应逐渐明显。。结论:CD40配基化作用可抑制CA46细胞的生长增殖并诱导细胞凋亡,在CA46细胞系中存在着NF-κB信号通路,这条信号通路可能参与影响srhCD40L介导CD40配基化对人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞的增殖、凋亡作用,其作用机制可能与CD40配基化抑制了NF-κB的活性,下调抑凋亡相关因子bcl-2、survivin、c-myc、hTERT的表达、上调细胞周期负向调控因子p21的表达有关。