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艾滋病是一种病死率极高的疾病，HIV-1病毒是其主要病原体。HIV-1病毒在宿主细胞内复制时，整合酶能够帮助病毒DNA整合到宿主细胞DNA中，是逆转录病毒特有的一种酶。因此，理论上整合酶抑制剂相对于传统的AIDS治疗药物更具优势，其对人体的副作用可能很小。
DC32是我们实验室发现的一个很好HIV-1病毒整合酶抑制剂，但是其药物动力学研究发现DC32的绝对生物利用度很低，经历了很强的首过效应，被代谢成葡萄糖醛酸结合物而排出体外。因此，本文的主要目的就是提高DC32及其衍生物的活性和改善药物代谢动力学数据。
一方面，我们对DC32的2,4-二羟基部分做了A、B、C三个系列的结构改造，发现了EC50小于1μM的化合物6个，并对其构效关系做了分析，为以后的工作提供了帮助。
另一方面，我们设计并合成了7个DC32的前药，其中3个的绝对生物利用度明显好于原药DC32，D7的绝对生物利用度是DC32的5.7倍，其延长了达峰时间，降低了转化成葡萄糖醛酸结合物的比例。
第三章是研究微波条件下醋酸铜催化的C-N键Ullmann偶联反应，我们发现在微波条件下，醋酸铜/DBU体系能够很好地催化苯硼酸和一级、二级脂肪胺、芳香内酰胺、芳香含氮杂环、以及苯胺的偶联反应。