花粉管的极性生长是被子植物能够实现有性生殖的关键，而这一过程是由小G蛋白Rop调控的。活性的ROP（Rho GTPase of plants）时空特异性表达存在一个复杂而又精细的调控机制，鸟嘌呤核苷酸交换因子(RopGEFs)是其中一个关键的调控因子。已有的研究工作表明，拟南芥花粉中一种特异的富含亮氨酸类受体激酶（AtPRK2）可以通过与RopGEF12的相互作用将其招募到膜上。然而，在植物体内，对于AtPRK2介导的ROP活化的机制尚不清楚。我们的研究结果显示，在花粉中特异的将AtPRK2过表达，会引起花粉管顶端膨大，顶端生长极性丧失，同时也造成了顶端ROP-GTP的定位异常以及肌动蛋白微丝的分布异常，将AtPRK2K366R点突变过表达形式转入花粉中，也可以观察到相同异常表型，该点突变被预测可以使AtPRK2丧失激酶活性，表明AtPRK2引起的过表达效应并不依赖于其激酶活性。然而，AtPRK2非催化功能域的缺失突变，如近膜区功能域(JM domain)和碳末端功能域(carboxy-terminal, CT domain)的缺失，均使花粉管的生长丧失了AtPRK2的过表达效应。进一步的研究表明，AtPRK2K366R的点突变保留了与RopGEF12相互作用的能力，然而非催化功能域的缺失突变却丧失了该互作能力。另外，我们发现JM和CT功能域不仅是影响AtPRK2与RopGEF12相互作用的关键因素，而且对AtPRK2在质膜上的分布至关重要。综合以上结果，我们的研究加深了对于花粉类受体激酶介导的ROP活化机制在调节花粉管极性生长过程中的认识。