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目的:肺动脉高压（Pulmonary hypertension,PH）是由多种因素所致肺循环阻力增高的一种病症,按其发生机制的不同分为原发性和继发性二种,前者较为罕见且其形成机制尚不清楚,后者则多数继发于心肺疾患或肺血管本身的病变,因此凡因肺血管阻力增大、左房压升高或肺血流量增加等因素引起的肺动脉高压称为继发性肺动脉高压（Secondary pulmonary hypertension）。心外科常遇到的继发性肺动脉高压多是由肺血流量的增加或肺静脉压的升高所引起,除可通过手术治疗原发病而治疗肺动脉高压外,药物治疗在围手术期也起着重要的作用。传统的血管扩张剂在治疗肺动脉高压中有着不同程度的疗效,但因功效和副作用等原因,都不甚理想,因此人们一直在致力于寻找具有选择性扩张肺动脉而对体循环影响较小、副作用较少的药物。目前已证实血管内皮细胞产生和释放的舒血管活性物质——“内皮依赖性舒张因子”即为一氧化氮（Nitric oxide,NO）,因此,补充外源性NO或其前体物质,改善血管内皮功能,是当前许多逆转肺动脉高压研究中的重要课题。但由于NO是一种极难溶于水的气体,其在组织中的半衰期只有10-60s,反应活性取决于其被去除或破坏的速度,且有部分患者在停止吸入NO后短时间内出现肺动脉压反跳而使临床症状加重,因此利用NO在体内的前体物质—左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）来治疗肺动脉高压成为许多学者研究的课题。在动物实验中,L-Arg对肺动脉高压的治疗作用近来已被广泛证实,但临床上应用L-Arg治疗肺动脉高压的报道较少,本研究的目的是为了探讨在心外科常见的左向右分流所导致的肺动脉高压中,临床应用L-Arg的治疗作用及机理。 病例及方法:自2004年2月至2004年11月期间收住我院,经心脏超声检查确诊为室间隔缺损（VSD）且肺动脉压力大于40mmHg的病人中,随机选取50例,按照病理分型、病情程度相互匹配的原则分为25对,每一对分别入L-Arg及前列腺素E1（Prostaglandin E1,PGE1）用药组。两组患者用药前通过心脏彩超检测肺动脉收缩压（PAP）、左室舒张末期容积（LVEDV）、射血分数（EF）,根据测定的每搏输出量、心率、体表面积计算心排血指数（CI）;通过动脉血气分