目的：本研究旨在探讨黄芩素能否通过GPR30信号通路发挥抑制雌激素诱导乳腺癌细胞的迁移、黏附和侵袭的作用。　　方法:采用雌激素受体（ER）/G蛋白偶联受体30（GPR30）阳性的乳腺肿瘤细胞MCF-7和ER阴性/GPR30阳性的SK-BR-3细胞为模型系统。常规细胞培养，给于E2或者G1诱导细胞，考察黄芩素对该模型细胞的影响，利用MTT法考察细胞活力的变化；利用划痕修复实验考察细胞迁移能力的变化；采用黏附实验考察细胞对胞外基质黏附能力的变化；采用matrigel包被的transwell小室侵袭模型考察细胞侵袭能力的变化；应用Western blot的方法考察蛋白表达的变化；应用实时荧光定量PCR的方法（Real time PCR）考察GPR30相关靶基因mRNA水平的变化。　　结果：（1）黄芩素在剂量为5，10和15μM时对给于或不给于E2的MCF-7或SK-BR-3细胞没有明显的细胞毒性作用。结果表明，5，10和15μM可以做为后续的实验研究黄芩素的剂量；（2）E2单独作用24 h后，MCF-7和SK-BR-3细胞迁移明显增强，而当给于黄芩素后，细胞迁移较少，黄芩素能够抑制雌激素诱导细胞迁移；（3）E2单独作用24 h后，MCF-7和SK-BR-3细胞与胞外基质胶的黏附增强，而同时给于黄芩素后，细胞与基质胶黏附能力下降。结果提示，黄芩素能够抑制雌激素诱导细胞与基质胶的黏附；（4）E2单独作用24 h后，穿过基质胶包被滤膜的细胞数目增加，而同时给药黄芩后，浸润的细胞数明显下降。结果说明，黄芩素能够降低雌激素诱导下的细胞侵袭能力；（5）给于E2和黄芩素1 h后，MCF-7和SK-BR-3细胞的GPR30的表达保持不变，而表皮生长因子受体（EGFR）的酪氨酸磷酸化水平以及细胞外信号调节激酶（ERK）和丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）的磷酸化水平明显降低。结果提示，黄芩素对于GPR30的表达没有影响，而抑制了雌激素介导的GPR30的信号的传导；（6）在MCF-7和SK-BR-3细胞中，E2上调CYR61和CTGF基因，同时给于黄芩素后，与E2组对比，2个基因在MCF-7和SK-BR-3细胞中下调。黄芩素能够抑制E2诱导的GPR30信号通路下游与转移相关基因的表达。（7）用GPR30的激动剂G1刺激细胞，再给予黄芩素，黄芩素同样能够下调EGFR、ERK和AKT的磷酸化水平以及CYR61和CTGF基因的mRNA水平。结果表明，黄芩素能够抑制GPR30信号通路的激活以及下游基因的表达。　　结论：（1）黄芩素能够抑制E2诱导细胞迁移的能力、与基底胶黏附的能力以及侵袭的能力；（2）黄芩素能够抑制GPR30信号通路的激活以及下游相关基因的表达;（3）黄芩素可作为治疗雌激素受体GPR30阳性乳腺癌转移的候选药物。