【摘 要】
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研究背景及目的成熟血管壁的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)具有极大的可塑性,正常血管壁的VSMCs处于分化表型,当血管损伤后VSMCs可发生表型逆转,由分
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研究背景及目的成熟血管壁的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)具有极大的可塑性,正常血管壁的VSMCs处于分化表型,当血管损伤后VSMCs可发生表型逆转,由分化表型(收缩表型)转变为去分化表型(合成表型),并获得增殖、迁移及合成、分泌大量细胞外基质的能力。VSMCs细胞增殖、细胞外基质异常累积以及同时伴有的大量细胞凋亡是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)术后血管再狭窄(restenosis, RS)及动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)等病理过程中内膜增生的主要原因。其中VSMCs由收缩表型向合成表型的转化是其发生发展的关键始动步骤,也是内膜增生的病理基础。同时伴发的VSMCs过度凋亡则是VSMCs由分化表型向去分化表型转化的一个重要病理特征,其发生机制与VSMCs的异常增殖及成熟抑制状态密切相关。因此,阐明VSMCs表型转化的机制对RS和AS的防治至关重要。人E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes, CREG)是本研究室应用差异显示PCR技术在体外培养的分化表型人VSMCs克隆株HITASY细胞中筛选到的高表达差异性基因。进一步系列研究发现,CREG基因表达与HITASY细胞的分化状态密切相关,即去血清培养诱导HITASY细胞由合成表型逆转为分化表型的过程中伴有CREG mRNA和蛋白表达上调。CREG可以与血清反应因子(serum response factor, SRF)协同作用于平滑肌α-肌动蛋白
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