目的：研究贝那普利联合来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏病变的保护作用和对细胞间粘附分子（ICAM-1）表达的影响。　　方法：42只成年雄性Wistar大鼠，随机分为4组，正常对照组（NC，N=6）、糖尿病肾病对照组（DN，N=12）、贝那普利组(N=12)、联合用药组(贝那普利+来氟米特，N=12)。糖尿病肾病大鼠模型制作方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ，65mg/kg）建立糖尿病肾病模型。贝那普利组给予贝那普利（10mg/kg/d）灌胃，联合用药组给予来氟米特（10mg/kg/d）和贝那普利（10mg/kg/d）灌胃，正常对照组和DN对照组给予蒸馏水灌胃。在实验第4周、8周、12周末收集24小时尿液，检测24小时尿蛋白排泄量（24UPE）和尿肌酐（Ucr）；眼眶后静脉采血，测血糖（Glu）、血肌酐（Scr）、计算内生肌酐清除率（Ccr）。在实验第12周末处死全部大鼠，观察肾组织病理学变化，并采用免疫组化法观察肾组织中ICAM-1的表达水平。　　结果：①血糖：DN对照组与贝那普利组、联合用药组在12周后血糖仍明显高于正常对照组（P＜0.01），提示糖尿病肾病模型建立成功，且在实验期间未自发缓解。②DN对照组较正常对照组24UPE、Ccr升高（p＜0.05）；贝那普利组与联合用药组与DN对照组比较，上述指标下降，具有统计学意义（p＜0.05）；联合用药组较贝那普利组上述指标下降较明显，具有统计学意义（p＜0.05）。③正常对照组大鼠ICAM-1在肾小球和肾间质内无或极少表达。DN对照组ICAM-1在肾小球系膜区有强烈表达（p＜0.01），贝那普利组较 DN组表达减轻，联合用药组较贝那普利组表达更明显减轻（p＜0.05）。④DN组的肾脏病理变化主要表现为肾小球体积增大、系膜基质增生，基底膜增厚等；与DN组相比较，联合用药组与贝那普利组的上述病理改变较轻；联合用药组与贝那普利组相比，上述改变更减轻。　　结论：①贝那普利联合来氟米特可显著减少糖尿病肾病大鼠肾组织内ICAM-1表达。②贝那普利联合来氟米特能延缓糖尿病肾病的进展，其效果优于单用贝那普利。