目的:探讨RvD1对2型糖尿病大鼠脊髓背角小胶质细胞极化的影响，及其是否可以通过影响小胶质细胞极化缓解大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛。　　方法:雄性SD大鼠给予高脂高糖饲养8周后出现胰岛素抵抗，腹腔注射35mg/kg链脲佐菌素(STZ)，3天后血糖＞16.7 mmol/1的大鼠为2型糖尿病大鼠，注射STZ前和注射STZ14天后测机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，14天后测得的MWT、TWL值低于注射前即基础值的80％以下者为2型糖尿病神经病理性痛大鼠。采用随机法，将2型糖尿病神经病理性痛大鼠分为3组(n=36):2型糖尿病神经病理性痛组（D组）、2型糖尿病神经病理性痛复合RvD1组（R组）、2型糖尿病神经病理性痛复合溶剂组（S组）。R、S组大鼠于注射STZ14天后行蛛网膜下腔置管，3天后R、S组分别蛛网膜下腔给予RvD1和无水乙醇溶剂，每天一次，连续14天，D组大鼠不做任何处理。另取36只正常大鼠为正常对照组（N组），普通饲料饲养。分别在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天，各组随机选取9只大鼠测定MWT和TWL，并取大鼠L4-6脊髓膨大，免疫印迹实验检测小胶质细胞M1型和M2型极化的标记物，即iNOS和Arg1的表达情况;免疫荧光双染实验检测脊髓背角iNOS和Arg1在脊髓背角小胶质细胞的表达情况。　　结果:　　1.血糖、胰岛素敏感指数情况:与N组比较，D组大鼠饲养8周后血糖升高，但没有达到糖尿病的诊断标准-血糖＞16.7mmol/L(N组:4.16±0.41mmol/1，D组:4.70±0.86mmol/l)，而空腹胰岛素浓度明显升高（N组:4.14±1.07mmol/1，D组:25.28±1.70mmol/1，P＜0.05）。饲养8周后，空腹胰岛素浓度明显升高（N组:6.70±1.41mIU/1，D组:12.76±3.77mIU/l，P＜0.05），胰岛素敏感指数明显下降(N组:-1.40±0.33,D组:-2.25±0.47,P＜0.05)。　　2.机械痛阈和热痛阈(MWT、TWL)变化:腹腔注射STZ之前，各组大鼠MWT、TWL差异无统计学意义。腹腔注射STZ后第14天，与N组相比，D、R、S组MWT降低、TWL缩短(P＜0.05)。蛛网膜下腔给药后第1、3、7、14天，与N组相比，D、S组MWT值降低，TWL值缩短（P＜0.05）;与D组相比，R组在给药第7、14天后MWT升高、TWL延长，差异有统计学意义(P＜0.05）;S组差异无统计学意义（P＞0.05）。　　3.脊髓iNOS、Arg1免疫印迹结果:与N组比较，D组和S组在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天脊髓iNOS表达增加，Arg1表达减少(P＜0.05);与D组比较，R组在蛛网膜下腔给药后第7和14天时脊髓iNOS表达减少，Arg1表达增加(P＜0.05);在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时，D组与S组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。　　4.脊髓背角iNOS及其与小胶质细胞免疫荧光共染结果:iNOS主要与小胶质细胞共染，与N组比较，D组和S组在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天脊髓背角iNOS表达明显增加（P＜0.05）;与D组比较，R组在蛛网膜下腔给药后第7和14天脊髓背角iNOS表达明显减少(P＜0.05);D组与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05）。　　结论:2型糖尿病神经病理性疼痛大鼠机械痛阈和热敏痛阈减低，脊髓背角小胶质细胞M1型极化增加，M2型极化减少;RvD1的应用使2型糖尿病大鼠痛阈提高，脊髓背角小胶质细胞M1型极化下调，M2型极化上调。RvD1可通过影响小胶质细胞极化减轻大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛。