目的:通过探究TLR2信号在胃癌细胞代谢中的作用,揭示Toll受体促进肿瘤发生发展的机制。方法:通过TLR2配体P3C刺激胃癌细胞,应用海马代谢检测仪（Seahorse）观察胃癌细胞氧化磷酸化和糖酵解水平来检测细胞能量代谢表型;检测细胞活性氧（ROS）水平观察TLR2对胃癌细胞ROS产生的影响;基因蛋白层面验证SOD2表达情况;使用小分子干扰RNA沉默SOD2来观察其在TLR2信号中的作用;利用多种类型信号通路抑制剂阻断胃癌TLR2下游信号研究TLR2调节SOD2的机制;免疫组化染色组织芯片验证临床胃癌患者TLR2和SOD2表达,并探究TLR2和SOD2与临床分期等指标以及患者预后的关系。结果:P3C刺激胃癌细胞激活TLR2信号,上调SOD2表达来增强胃癌细胞氧化磷酸化和糖酵解能力,且同时降低细胞ROS水平;胃癌细胞TLR2信号通过STAT3、JNK/MAPK、NF-κB通路共同参与上调SOD2表达;在临床患者中进一步验证表明,TLR2和SOD2在胃癌患者中表达均增高,呈正相关,且与肿瘤分期以及患者预后密切相关。结论:TLR2信号是通过STAT3、JNK/MAPK、NF-κB通路共同参与上调SOD2表达,增强胃癌细胞氧化磷酸化和糖酵解能力,并同时降低细胞ROS水平。胃癌患者TLR2-SOD2信号轴激活提示肿瘤分期较晚、患者预后差,为胃癌诊断选择新的肿瘤标志物以及靶向治疗提供了新的作用靶点和方向。