目的:　　1. 通过比较人雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞株与利用该细胞株逐步去雄激素法培养获得的雄激素非依赖性前列腺癌LNCaP-AI细胞株间STAT家族mRNA差异表达情况，寻找STAT家族在前列腺癌雄激素依赖性向非依赖性转化过程中的变化和意义。　　2. 设计针对高表达STATs的特异性siRNA，对雄激素非依赖性LNCaP-AI细胞株进行转染，观察转染后LNCaP-AI细胞的增殖情况，以及STATs信号通路相关mRNA的改变，进一步探讨沉默后影响LNCaP-AI细胞增殖的机制，为前列腺癌雄激素非依赖转化的治疗提供新的方向及理论依据。　　方法:　　1. 采用逐步去雄法对前列腺癌LNCaP细胞株进行去雄激素化培养，建立雄激素非依赖性的前列腺癌LNCaP-AI细胞亚系。　　2. 采用实时荧光定量PCR技术检测LNCaP细胞株与LNCaP-AI细胞株中STATs mRNA，分析STAT家族各基因差异表达情况。　　3. 利用生物信息学和统计学，选取STAT家族在LNCaP细胞株雄激素非依赖性转化前后表达差异较大的成员，通过实时荧光定量 PCR 技术进一步检测这些STATs基因的相关下游信号通路的基因mRNA，分析可能改变的下游信号通路。　　4. 使用特异性siRNA对LNCaP-AI细胞株中可疑信号通路的STAT基因进行沉默，并采用实时荧光定量PCR技术检测其沉默后相关基因mRNA的表达改变情况。　　5. 通过CCK-8法检测siRNA沉默目标STAT基因对LNCaP-AI细胞株的增殖影响情况。　　结果:　　1. 通过逐步去雄法，对LNCaP细胞株去雄激素化培养6个月后，获得可在去雄激素环境下生长的LNCaP-AI细胞株，细胞在去雄激素环境下生长状况良好，细胞形态发生了变化：主要呈扁平状，少量呈梭形，突触少见或不见，细胞间常见聚集生长的现象；传代周期缩短，提示细胞的增殖速度加快。　　2. 对 LNCaP-AI 细胞株及 LNCaP 细胞株中 STATs 基因家族的 mRNA 进行RT-PCR检测，发现相对LNCaP细胞株，STAT3下调（3.29±0.86，p＜0.05）倍；STAT5A上调（14.60±9.77，p＜0.05）倍。　　3. 针对STAT3、STAT5A相关的下游基因进行筛选及RT-PCR检测，发现较LNCaP　　细胞株，LNCaP-AI 细胞株与 STAT3、STAT5A 有关的 BCL-XL、Cyclin D1、NANOG、OCT4 基因 mRNA 均上调，差异倍数分别为（5.18±0.60）、（9.45 ±0.15）、（182.33±98.97）、（7.44±1.01）倍，p均＜0.05。　　4. 使用STAT5A-siRNA对LNCaP-AI细胞株进行转染，发现其转染后可以抑制Cyclin D1、SOX2、NANOG的mRNA表达，抑制率分别为（60.45±6.56）%、（73.40±13.12）%、（84.67±1.89）%，p均＜0.05。　　5. CCK-8法检测受STAT5A-siRNA转染的LNCaP-AI细胞，其增殖明显受抑制，抑制率为（30.24±6.64）%，差异有统计学意义（p<0.05）。　　结论:　　1. STAT5A mRNA在LNCaP细胞株由雄激素依赖性细胞株经逐步去雄激素法成功转化为雄激素非依赖性细胞株时表达明显升高，提示STAT5A可能在这一过程的发生、发展中发挥重要作用。　　2. STAT5A mRNA对在无雄激素环境下自身表达升高，进而上调下游BCL-XL、Cyclin D1基因，发挥其各自抗凋亡、加强增殖的作用，同时通过间接影响干细胞相关因子 SOX2、NANOG、OCT4 的上调，以及发挥其各自的自我增殖、细胞全能化作用，来实现这一转化，但 STAT5A 表达上调具体如何影响 SOX2、NANOG、OCT4上调的机制仍有待进一步研究。　　3. 抑制STAT5A mRNA 的表达能延缓雄激素非依赖性LNCaP-AI细胞的增殖（增殖抑制率约30%），这为雄激素非依赖性转化后的前列腺癌提供了新的治疗方向和思路。