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目的:本实验通过自行设计建立不停跳心脏移植模型(持续氧合血灌注、不停跳保存供心)和改良Heron法建立停跳心脏移植模型(低温高钾停跳液保存供心),以探讨缺血再灌注损伤(IRI)对移植心脏急性排斥反应(AR)的影响。方法:随机分成5组,每组设7例。同系组供受体均为SD大鼠;分别按同种异位不停跳心脏移植模型和改良Heron法建立不停跳心脏移植组(A1组)及停跳心脏移植组(A2组);异系组以Wistar大鼠为供体,以SD大鼠为受体;分别按同种异位不停跳心脏移植模型和改良Heron法建立不停跳心脏移植组(B1组)及停跳心脏移植组(B2组);并设立无心脏移植组为空白对照组(C组)。于术后第7天采集供心;采用RT-PCR方法检测移植心脏MHC-2 mRNA、B7-1/B7-2[0] mRNA表达情况及应用免疫组织化学染色方法观察CD4+T细胞在供心的浸润情况。运用SPSS13.0统计软件进行数据分析,完全随机设计多组均数比较采用One-Way ANOVA方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:[0]心脏移植术后7天,A2组和异系的B1、B2两组供心心肌组织中的MHC-2、B7-1/B7-2分子mRNA含量明显高于A1组与C组(P <0.05);并且A2组、B1组、B2组三组之间各项指标表达均有统计学差异(P <0.05)。移植心脏CD4+T细胞浸润情况:C组、A1组和A2组CD4+T细胞浸润分别为2.0±0.82、3.14±0.69、4.86±0.90;而异系的B1、B2组为18.86±0.69、43.57±2.07。C组、A1组、A2组CD4+T细胞浸润少,但A2组浸润情况稍多于C组(P <0.05);B1组和B2组与前3组相比CD4+T细胞浸润显著增多(P <0.01)。结论:[0]缺血再灌注损伤能够诱导各种主要的免疫因子的表达增高,并可导致异系组移植术后急性排斥反应的加重;不停跳心脏移植由于最大限度地避免了缺血再灌注损伤,因此有助于减轻移植术后急性排斥反应。