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目的：探讨栓链因子复合物亚基Sec3对中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）诱导的气道上皮细胞黏蛋白分泌的影响。方法：1、体外培养人气道上皮细胞16HBE，随机分为8组：A组：空白对照组；B组：AG1487（表皮生长因子受体磷酸化抑制剂）组；C组：Sec3siRNA组；D组：阴性siRNA对照组；E组：NE组；F组：NE+AG1478；G组：NE+Sec3siRNA组；H组：NE+阴性siRNA组；2、以中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）作为刺激因素，构建黏液高分泌模型，分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、逆转录-聚合酶链反应（rt-PCR）分析受刺激组和对照组MUC5AC的转录和分泌水平，Western印迹法分析磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）水平。3、以AG1487作为抑制，阻遏表皮生长因子受体信号通路，采用Western-blot法检测抑制组和对照组磷酸化EGFR水平，验证AG1487的抑制效应，并分析比较抑制组和对照组黏蛋白的表达情况。4、用Sec3-siRNA-pLKO.1lentiviral载体转染Sec3siRNA，以抑制Sec3功能，采用Western-blot法检测转染组和对照组Sec3水平，确认其转染成功后，分析转染组和对照组在中性粒细胞弹性蛋白酶刺激下，MUC5AC转录和胞外分泌水平的变化。结果：1、中性粒细胞弹性蛋白酶刺激下，MUC5AC的转录（E组：0.75±0.05）和胞外分泌水平(E组：0.80±0.09)显著提高，（p﹤0.01），相应，表皮生长因子受体的磷酸化水平（E组：0.87±0.12）也明显增加（p﹤0.01）。2、加入表皮生长因子受体磷酸化抑制剂后，p-EGFR水平下降（F组：0.13±0.06）（p﹤0.01），中性粒细胞弹性蛋白酶的刺激作用受到抑制，MUC5AC转录水平(F组：0.38±0.06)较未受抑制组(E组：0.75±0.05)显著下降（p﹤0.01），分泌水平（F组：0.32±0.08）也随之降低（p﹤0.01）。3、转染Sec3siRNA后，随着Sec3蛋白表达的下降（G组：0.11±0.06）（p﹤0.01），MUC5AC的胞外分泌水平（G组：0.36±0.09）也显著降低（p﹤0.01），但其转录水平（G组：0.72±0.04）并未受到影响（p﹥0.05）。结论：在NE诱导的人气道上皮细胞黏液高分泌过程中，EGFR是介导MUC5AC合成的主要信号通路，栓链因子复合物亚基Sec3则对黏蛋白出胞分泌有重要的介导作用。