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【研究目的】1.通过在大鼠脑闩下蛛网膜下腔注入微量青霉素G-K,青霉素G-K刺激三叉神经脊束核(spinal trigeminal nucleus,STN),STN作为头面部疼痛传导通路的初级中枢,引起大鼠三叉神经痛样反应,从而建立大鼠原发性三叉神经痛动物模型,探讨中枢病因在三叉神经痛发病机制中的作用。2.大鼠三叉神经痛动物模型建立成功后,测定其下丘脑、垂体P物质(Substance P,SP)及β-内啡肽(beta-Endorphin,β-EP)含量的变化,讨论SP和β-EP作为神经递质在疼痛发作中介导疼痛的发生原因及机理,并进一步探讨神经肽在三叉神经痛发病中的作用。【研究方法】28只SD成年雄性大鼠,随机分为实验组(A组)、生理盐水组(B组)、对照组(C组)。1.A组:脑闩左下2mm蛛网膜下腔注入3 ul青霉素G-K(3000IU/kg),三叉神经痛模型建立后,迅速处死大鼠并取出其下丘脑、垂体,按放射免疫法要求处理组织,同批测定SP及β-EP的含量。2.B组:脑闩下蛛网膜下腔注入3 ul生理盐水,30min后迅速处死大鼠并取出其下丘脑、垂体,按放射免疫法要求处理组织,同批测定SP及β-EP的含量。3.C组:直接处死,并迅速取出其下丘脑、垂体,按放射免疫法要求处理组织,同批测定SP及β-EP的含量。【结果】1.大鼠原发性三叉神经痛模型的建立在脑闩左下2mm蛛网膜下腔注入青霉素G-K 3 ul(3000IU/kg)后,大鼠出现阵发性尖叫、快速闪电样甩头、刺激侧眼睑快速连续闭合、后肢抓同侧面部、翻转、跳跃等一系列原发性三叉神经痛样反应,30min内上述反应发生的次数之和为(156.36±15.30)次,实验模型成立。而生理盐水组未能建成模型。2.大鼠三叉神经痛下丘脑、垂体SP含量实验组、生理盐水组和对照组下丘脑、垂体SP含量分别为:(1658.52±158.19)pg/mg、(1368.25±130.47)pg/mg、(1359.87±120.36)pg/mg,三者不等,SP含量差异具有统计学意义(P＜0.01);实验组与对照组比较,SP含量升高(P＜0.01);实验组与生理盐水组比较SP含量升高(P＜0.01);生理盐水组与对照组比较无明显统计学意义(P＞0.05)。三叉神经痛时,脑内SP含量增多。3.大鼠三叉神经痛下丘脑、垂体β-EP含量实验组、生理盐水组和对照组β-EP含量分别为:(168.23±15.23)pg/mg、(205.36±20.96)pg/mg、(210.89±22.37)pg/mg,三者不等,β-EP含量差异具有统计学意义(P＜0.01);实验组与对照组相比,β-EP含量降低(P＜0.01);实验组与生理盐水组比较,β-EP含量降低(P＜0.01);生理盐水组与对照组比较无明显统计学意义(P＞0.05)。三叉神经痛时,脑内β-EP含量减少。【结论】1.脑闩下蛛网膜下腔注入青霉素G-K,青霉素G-K作为一种伤害性刺激,刺激大鼠三叉神经脊束核,成功建立大鼠三叉神经痛动物模型。2.三叉神经痛觉传导时,介导痛觉信息传递的重要的神经递质SP中枢合成释放增加,脑内含量增加,诱导疼痛的发作。3.三叉神经痛觉传导时,中枢合成释放的β-EP减少,脑内含量减少,导致SP含量增加,参与诱导疼痛的发作。4.三叉神经痛发病机制复杂,系多种因素共同作用所致,其中中枢因素是构成其典型临床症状不可缺少的重要条件,神经肽是三叉神经痛发作的重要环节。本实验旨在指导三叉神经痛的临床治疗。