目的采用shRNA ATB敲减胶质瘤U87细胞中ATB后,研究其对人胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法本研究采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法检测ATB在人胶质瘤细胞系U87与正常人脑胶质细胞HEB中的表达情况。并在此基础上构建了ATB表达载体sh RNA ATB质粒,利用构建成功的质粒转染人胶质瘤U87细胞株,获取新的U87细胞,该细胞具有低表达ATB的特点。应用MTT法检测敲减ATB后对U87细胞增殖的影响;应用细胞克隆实验检测敲减ATB后对U87细胞克隆增殖能力的影响;应用Transwell实验检测敲减ATB后对U87细胞迁移和侵袭能力的影响。应用Western blot法检测敲减ATB后PCNA蛋白表达情况。结果qRT-PCR结果显示,人脑胶质瘤细胞系U87中ATB表达水平与正常人脑胶质细胞HEB相比,较之明显上调(P<0.01);与shRNA正常对照组相比,转染了shRNA-ATB的实验组细胞能的ATB水平显著较少(P<0.01);细胞克隆实验显示shRNA-ATB实验组细胞克隆形成能力较shRNA对照组明显降低(P<0.01);MTT结果表明敲减细胞内ATB后细胞增殖的速率较sh RNA对照组有明显的较低(P<0.01)。Transwell实验进一步验证了敲减胶质瘤U87细胞中的ATB后,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0.01)。此外,Western blot实验进一步验证敲减胶质瘤U87细胞中的ATB后,可使PCNA表达降低。结论靶向敲减U87细胞中的ATB后能够抑制其增殖、迁移和侵袭,表明ATB基因可能是胶质瘤患者的潜在治疗靶点。