本论文系统地研究RIG-I剔除小鼠B细胞发育情况并初步探讨RIG-I影响B细胞发育及IgG3免疫球蛋白类别转换的机制。 根据命名分类法：RIG-I基因剔除导致小鼠骨髓中proB(B220+IgM-CD43+)细胞数量无明显变化，但preB(B220+IgM-CD43-)细胞数量明显减少，同时B220-IgM-CD43+细胞和B220-IgM-CD43-细胞数量增多；同时RIG-I缺失导致B220荧光强度的降低，这意味B细胞表达B220抗原降低，而CD43的表达则增强。而B220+IgM-CD19+c-Kit+(pro-B+Pre-B,Fr.B/C)细胞和野生型相比没有明显的变化，在相对晚期B220+IgM-CD19+c-Kit-pre-B细胞(42.0±2.8vs34.8±2.7)，这与IgM-B220+CD43-(preB细胞)细胞减少相吻合。 　　本文结论表明RIG-I特异性地影响IgG3的SHM和CSR事件的发生。DC-PCR表明RIG-I缺失导致小鼠脾脏B细胞在DNA水平上未发生IgG3的重组事件。而AID酶主要负责SHM和CSR事件的发生。综上所述，RIG-I的缺失可能通过Blimp-1、BLNK、spi-B、Gαi2、NF-kb、Pten以及C-rel、AID等基因的变化而导致RIG-Ⅰ剔除小鼠中晚期B细胞发育、IgG3缺乏和B1细胞的减少。