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目的：1.观察角膜穿通伤后炎症因子在眼球壁的表达特征及其在房水中相对含量的动态变化,初步探讨角膜穿通伤后眼内炎的发病机制；2.观察角膜穿通伤后视网膜细胞钙蛋白酶(m-calpain)和骨架蛋白包括血影蛋白(α-Ⅱspectrin)、神经丝蛋白(NF200)在视网膜的表达特征及m-calpain和骨架蛋白的降解产物在眼球壁组织中相对含量的动态变化,探讨角膜穿通伤后视网膜细胞骨架蛋白的降解机制。方法：1.清洁级成年雌性SD(Sprague Dawley)大鼠50只,随机分为正常对照组和角膜穿通伤后6h、24h、48h、72h组,每组各10只,并制作大鼠角膜穿通伤模型。分别用免疫荧光染色法检测损伤后各时间点眼球壁组织中热休克蛋白90 (heat shock protein90 HSP90)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-αTNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1βIL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10 IL-10)的组织定位特征；并用免疫印迹法分别检测损伤后各时间点房水中上述因子相对含量的动态变化。2.清洁级成年雌性SD(Sprague Dawley)大鼠50只,随机分为正常对照组和角膜穿通伤后6h、24h、48h、72h组,每组各10只,并制作大鼠角膜穿通伤模型。分别用免疫荧光染色法检测损伤后各时间点眼球壁视网膜组织中钙蛋白酶(m-calpain)及其特异性底物细胞骨架蛋白包括血影蛋白(α-Ⅱspectrin)和神经丝蛋白(NF200)在视网膜的组织定位特征；并用免疫印迹法分别检测损伤后各时间点眼球壁组织匀浆中m-calpain、细胞骨架蛋白(α-Ⅱspectrin、NF200)降解产物的相对含量的动态变化。结果：1.HSP90、TNF-α和IL-1β、IL-10在正常房水和眼球组织中表达较少。HSP90在损伤后6h的房水中表达高峰,与其他各组相比有显著性差异(P<0.05)；免疫荧光染色结果显示其表达主要在视网膜视锥细胞和视杆细胞层。TNF-α、IL-1β在损伤后24h的房水中达到高峰,与其他各组相比有显著性差异(P<0.05)；免疫荧光染色结果显示其表达主要见于角膜、睫状体、视网膜。IL-10在损伤后72h的房水中达到高峰,与其他各组相比有显著性差异(P<0.05),免疫荧光染色结果显示其表达主要见于角膜和视网膜。2. m-calpain在正常视网膜组织中表达很少,主要见于视网膜节细胞和双极细胞层,视锥视杆细胞层表达相对较弱；在角膜穿通伤后24h免疫荧光染色结果显示阳性表达细胞数为最多,之后逐渐减弱；免疫印迹结果显示角膜穿通伤后m-calpain的表达在眼球壁组织中逐渐增多,于24h达到最高,与其他各组相比有显著性差异(p<0.05)。a-Ⅱspectrin和NF200在正常视网膜免疫荧光染色结果显示呈丝状分布于各种视细胞突起内,可见阳性突起呈平行规则排列；角膜穿通伤后24h免疫荧光染色结果显示细胞突起呈弥散分布,细胞突起境界不清,说明突起内骨架蛋白降解；免疫印迹结果显示角膜穿通伤后α-Ⅱspectrin和NF200的降解产物的表达,在眼球壁匀浆组织中随m-calpain活性增强而逐渐增多,于24h达最高,与其他各组相比有显著性差异(p<0.05)。结论：1.角膜穿通伤后应激反应可促使眼球局部炎症因子的表达,导致继发性炎症损伤。角膜穿通伤后应早期局部使用免疫抑制剂抑制炎症反应,保护眼球壁组织细胞。2.角膜穿通伤后局部炎症反应导致视网膜细胞Ca~2+超载,能够激活视网膜局部m-calpian。m-calpain作为损伤因子被激活,对其活性的抑制能保护视网膜细胞免受骨架蛋白的降解。