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VIP作为视觉信息分子，在视觉诱导近视眼形成的过程中可能起到视觉信息传递与调控的重要作用。一些研究发现形觉剥夺(单眼或双眼)可导致中枢神经系统VIP表达的改变。但目前尚未见到关于VIP，特别是其受体在形觉剥夺性近视眼(form deprivation myopia, FDM)形成中，在核酸和蛋白质水平的表达及其作用途径的较为详尽的研究。本文主要探讨在FDM中视网膜-脉络膜一巩膜VIP分子及其受体VIPR2的蛋白质及核酸表达是否有改变及其作用，文中采用免疫组织化学和RTPCR的方法分别从蛋白质和核酸水平检测VIP及VIPR2在雏鸡FDM动物模型中随形觉剥夺时间延长的动态表达。并基于上述研究结果，本文进一步研究非选择性VIPR拮抗剂V工Phybrid在雏鸡FDM中视网膜一脉络膜一巩膜水平VIP分子及VIPR2表达的调控作用，以期从神经肤递质角度为近视眼的病因及治疗研究提供一条新思路。