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研究目的:本文拟比较分析高脂膳食诱导肥胖大鼠及肥胖受试者血浆中瘦素(Leptin)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、生长激素释放肽(Ghrelin)与对照组的差异,并观察有氧运动干预对高脂膳食诱导肥胖大鼠及肥胖受试者血浆中Leptin、PPARγ、Ghrelin的影响,同时比较分析高脂膳食诱导肥胖大鼠血浆中这3项指标与肠道菌群成分改变之间的相关性。研究方法:本文中研究对象包括实验动物与人体试验受试者两部分。(1)实验动物:雄性SD大鼠30只,其中10只为对照组,另外20只高脂膳食诱导肥胖大鼠随机分为肥胖对照组及有氧运动干预组。(2)人体试验受试者:招募11名在校大学生(BMI<22)作为对照组;招募29名在校大学生(BMI>28)作为有氧运动干预试验组。(3)利用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定动物及人体研究对象血浆中Leptin、PPARγ、Ghrelin浓度改变;用16SrDNA测序分析大鼠肠道菌群结构成分改变。研究结果:(1)动物实验结果显示:与对照组相比,高脂膳食诱导肥胖大鼠的体重及Lee指数均有显著升高;在经过6周的有氧运动干预后,其体重及Lee指数均得到改善。与对照组相比,高脂膳食诱导肥胖大鼠Leptin和PPARγ水平显著升高(p<0.05),Ghrelin水平显著降低(p<0.05);在经过6周的有氧运动干预后,其血浆中Leptin和PPARγ水平有明显下降(p<0.05)、Ghrelin有显著升高(p<0.05)。与对照组相比,高脂膳食诱导肥胖大鼠Roseburia(罗斯拜瑞氏菌属)显著降低(p<0.05),Ruminococcus(瘤胃球菌属)显著增加(p<0.05);在经过6周的有氧运动干预后,其肠道菌群中Roseburia(罗斯拜瑞氏菌属)水平显著增加(p<0.05),Ruminococcus(瘤胃球菌属)水平显著降低(p<0.001)。将高脂膳食诱导肥胖大鼠血浆中Leptin、PPARγ和Ghrelin与Roseburia和Ruminococcus进行相关性分析发现它们之间并不具备显著相关性。(2)人体试验结果显示:与对照组相比,肥胖受试者的体重及BMI均有显著升高;在经过8周的有氧运动干预后,其体重及身体指数均得到改善。与对照组相比,肥胖受试者Leptin和PPARγ水平显著升高(p<0.05),Ghrelin水平显著降低(p<0.05);在经过8周的有氧运动干预后,其PPARγ水平有显著降低(p<0.05);Leptin水平有明显的下降,无显著性差异;Ghrelin水平未见有明显改变。研究结论:(1)高脂膳食诱导肥胖大鼠血浆中可调节能量代谢的激素水平发生异常改变;肥胖受试者血浆中可调节能量代谢的激素水平同样发生异常改变,其趋势与肥胖大鼠上述指标一致。肥胖大鼠肠道菌群中与肥胖密切相关的瘤胃球菌属数量显著增加,可产生丁酸盐、有显著抗炎效应的罗斯拜瑞氏菌属数量显著降低。相关性分析结果显示,参与能量代谢调节的激素水平改变与菌群成分变化之间未呈现显著相关性。(2)有氧运动干预使肥胖大鼠血浆中可调节能量代谢的激素水平得到明显改善;有氧运动干预同样可使肥胖受试者血浆中可调节能量代谢的激素水平得到明显改善。有氧运动干预可使肥胖大鼠肠道菌群中与肥胖密切相关的瘤胃球菌属数量显著降低,使可产生丁酸盐、有显著抗炎效应的罗斯拜瑞氏菌属数量显著增加。相关性分析结果显示,参与能量代谢调节的激素与菌群成分变化之间未呈现显著相关性。(3)肥胖动物及肥胖受试者血浆中调节能量代谢的激素水平均发生异常,且肥胖动物肠道菌群存在明显失衡,提示上述改变可能是导致肥胖的诱因。有氧运动干预可有效纠正肥胖动物及肥胖受试者血浆中调节能量代谢的激素水平的异常改变,且可以有效调节肥胖动物肠道菌群结构,提示上述改变可能是有氧运动实现减脂控体重的有效作用靶点。