【摘 要】
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目的：研究EGB761对局灶性脑缺血/再灌注损伤后神经可塑性和DNA修复酶APE/Ref表达的影响及其可能的机制。 方法：Wister大鼠随机分为假手术组，I/R模型组和EGB干预组，采用线栓法
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目的：研究EGB761对局灶性脑缺血/再灌注损伤后神经可塑性和DNA修复酶APE/Ref表达的影响及其可能的机制。
方法：Wister大鼠随机分为假手术组，I/R模型组和EGB干预组，采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2h)/再灌注模型，于灌注后0.25d、1d、3d、7d、14d5个时间点断头取脑，HE和硫瑾染色观察神经元形态学变化，免疫组化方法检测SYN、GAP-43和APE/Ref的表达，电镜观察突触结构和数密度的变化。
结果：①神经学评分：假手术组、I/R模型组和EGB干预组三组在神经学评分等级上具有显著性意义(P＜0.001=，EGB组恢复情况优于模型组。②HE染色和硫瑾染色：EGB干预组梗死灶范围减小，梗死灶周围皮质神经元损伤减轻。③SYN表达：I/R模型组，1dSYN表达下降，3d最低，7d逐渐回升，14d超过正常水平。EGB组各时间点均显著高于I/R模型组(P＜0.05)。④GAP-43表达：I/R模型组表达增高，3d-7d达高峰，14d明显降低，EGB组各个时间点GAP-43表达均显著高于模型组(P＜0.05)⑤突触：I/R模型组数目减少，3d降至最低，7d-14d突触数目回升；突触结构随再灌注时间延长损伤加重，14d有所恢复；EGB组突触损害程度减轻，突触数目增加(P＜0.05)，14d时最明显(P＜0.01)。⑥APE/Ref-1表达：I/R模型组阳性细胞显著下降，3d-14d维持在最低水平；EGB组各时间点APE/Ref-1阳性细胞数显著高于模型组(P＜0.05)。
结论：①本实验MCAO/R模型是成功的。②EGB761可以易化脑缺血再灌注损伤后中枢神经系统神经再生和修复的可塑性。③抑制APE/Ref表达可能是EGB761在缺血/灌注早期发挥神经保护作用的一条重要途径。
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