本文运用生理生化测定、透射电镜、随机扩增多态性DNA法（Random Amplified Polymorphism DNA, RAPD）、DNA梯法（DNA Ladder）及DNA原位末端标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）等实验手段，研究了汞(Hg²⁺)、镉(Cd²⁺)及其复合污染对浮水植物浮萍（Lemna minor L.）的毒害作用及细胞凋亡机理。研究结果表明：Hg²⁺、Cd²⁺污染对浮萍的保护酶系统、物质代谢系统、细胞结构等具有伤害和破坏作用，Cd²⁺对浮萍叶细胞的毒性比Hg²⁺大，Hg²⁺、Cd²⁺复合污染呈现明显的协同作用，加强了对叶细胞的伤害。在两种离子作用下，活性氧（ROS）含量升高，启动细胞的防御反应。植物体内的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）等保护酶活性发生了应激性的提高，清除、分解活性氧，用以维护膜系统的稳定性。随着毒害的加重，保护酶活性降低，细胞的防御系统不能完成对细胞的保护作用，同时产生较多的丙二醛（MDA）等膜脂过氧化产物，膜完整性被破坏。电镜结果显示：植物叶细胞受Hg²⁺、Cd²⁺毒害后：质壁分离；核中染色质凝集，核仁解体，核膜破裂；叶绿体中的类囊体和线粒体中的脊突膨胀或呈囊泡状，直至解体。 本文还从DNA一级结构、抗氧化酶系及细胞核超微结构损伤等方面，研究了Hg²⁺、Cd²⁺胁迫下浮萍体细胞的细胞凋亡。运用RAPD和DNA Ladder法，5-10mg/LHg²⁺处理组可检测到基因组DNA的明显损伤，20 mg/LHg²⁺已导致细胞坏死；RAPD法较DNA Ladder法更灵敏。透射电镜观察发现，5mg/LCd²⁺处理下，细胞核膜完整，染色质凝聚，趋边化；且应用DNA原位末端标记（TUNEL）检测方法发现DNA的3—OH断端可被特异标记，表现出典型的凋亡细胞特征。而20mg/LCd²⁺已导致细胞坏死。本文还发现，活性氧和抗氧化酶系很可能参与了浮萍体细胞凋亡过程。低浓度的Hg²⁺、Cd²⁺短时间胁迫可刺激抗氧化酶活性升高，以清除体内活性氧，而一旦活性氧水平超出一定域值，抗氧化酶活性急速下降，导致细胞凋亡。