心肌缺血引发的心绞痛足常见的临床症状，但到目前为止，由于在临床和实验室有关心肌缺血性疼痛的生物学基础资料十分有限，使得对心肌缺血的预防、干预工作不尽如人意。近年来，对有关因心肌缺血而产生的心肌组织炎症因子及其受体，以及与之有关的伤害性刺激传导通路，诸如脊髓丘脑束(STT)、后索及其它传导通路的研究时有报道，但在脊髓上中枢水平对心肌缺血导致的痛觉反应研究尚未见到。已经证实，大鼠丘脑束旁核(Pf)痛敏神经元是躯体痛觉感受的高级整合中枢，本实验的目的即在观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应，以期证实发生在心肌缺血动物模型上的痛觉反应，然后用咪唑安定作为干预药物，观察经静脉给予咪唑安定后，大鼠丘脑束旁核感受伤害性神经元对心肌缺血引发的伤害性刺激的反应，即咪唑安定对心肌缺血引发的心绞痛是否具有抑制痛觉作用及抑制程度。实验结果如下：(1)、作为伤害性刺激的经皮电刺激(TES)和阻断冠状动脉(CAO)均可引发束旁核痛敏神经元的放电反应。(2)、咪唑安定可抑制CAO引起的大鼠丘脑束旁核感受伤害性神经元的放电反应。(3)、咪唑安定对CAO引起的大鼠丘脑束旁核感受伤害性神经元的放电增加的抑制作用可被其特异性拮抗剂氟吗西尼所逆转。上述实验结果证明：(1)、大鼠丘脑束旁核是躯体伤害性刺激和内脏(心脏)伤害性刺激信号传入的共同的整合中枢，CAO可以引起动物的痛觉反应。(2)、此痛觉反应可以被咪唑安定抑制，而咪唑安定的此抑痛作用可被特异性拮抗剂氟吗西尼逆转，说明咪唑安定本身具有痛觉抑制作用。