法舒地尔对急性心肌梗死大鼠炎性细胞因子表达的影响

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目的:探讨法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎性细胞因子表达的影响及细胞因子表达与Rho激酶的关系。方法:选取雄性Wistar大鼠,建立大鼠AMI模型,将建模后存活大鼠随机分为治疗组(F组)和对照组(C组),另设假手术组(S组),只在其左前降支下穿线不结扎。治疗组给予法舒地尔5mg/kg.次,对照组和假手术组给予等量生理盐水,腹腔注射,每日两次。4周后,用Nikon 4多导生理记录仪检测血流动力学指标,放射免疫法测血清中TNF-α和IL-1β含量,Evens Blue及NBT双染确定缺血及梗死面积,RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达。结果:与假手术组相比,对照组细胞因子TNF-α和IL-1β、左室舒张末压(LVEDP)表达明显升高,而左室收缩压(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显减低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组梗死面积显著减小、TNF-α和IL-1β表达水平明显下降、Rho激酶mRNA表达显著减少,治疗组更明显地降低LVEDP,升高LVSP和±dp/dtmax(P<0.01),左室功能明显改善。结论:法舒地尔可以降低急性心肌梗死大鼠炎性细胞因子及心肌Rho激酶表达,保护缺血心肌,减少心肌梗死面积,改善心功能。
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