目的：研究灯盏乙素对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）氧化损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法：以过氧化氢（H₂O₂）诱导HUVEC损伤，体外模拟自由基损伤模型，采用MTT法以细胞存活率为指标，从细胞水平研究灯盏乙素对氧化损伤的HUVEC的保护作用，在此基础上测定H₂O₂损伤HUVEC后超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化；以DPPH诱导家兔胸主动脉血管环内皮细胞损伤，以血管环对乙酰胆碱的血管内皮依赖性舒张反应为指标，从离体水平观察灯盏乙素对血管内皮细胞的保护作用，并在电镜下观察胸主动脉血管环组织形态结构的变化。结果：1 mmol／L H₂O₂作用4h，可引起HUVEC细胞损伤，与正常对照组比较差异有统计学意义（p＜0.05）：灯盏乙素对H₂O₂诱导的体外培养HUVEC活性降低具有保护作用，与H₂O₂损伤组比较差异有统计学意义（p＜0.05），并呈浓度依赖性；灯盏乙素对H₂O₂诱导的体外培养HUVEC细胞抗氧化酶SOD及GSH-PX活性的降低均具有保护作用，与H₂O₂损伤组比较差异有统计学意义（p＜0.05）。0.25μmol／L DPPH孵育30 min可以导致家兔胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应减弱，灯盏乙素可以明显改善DPPH所导致的血管环内皮依赖性舒张反应的减弱，并呈浓度依赖性。结论：灯盏乙素对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用，其保护作用机制可能与提高了抗氧化酶的活性有关。