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目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率变异性与心律失常发生的相关性,进而预测OSAS患者心律失常的发生,为监测和评估抗心律失常药物疗效有价值的临床参考信息,预防和治疗心律失常提供新的思路。方法:以2009年2月至2010年2月我院门诊和住院81例患者为研究对象,对所有患者进行一般情况,多导睡眠图监测和24小时动态心电图监测。入选患者经病史、体检、超声心动图和血生化检查,排除风湿性瓣膜性心脏病、先天性心脏病、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)、长期严重酗酒、严重肺部疾病、肾脏、脑部疾病,且近期无服用辅助睡眠的药物。据多导睡眠图监测,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)超过5次以上,对标准将受试者分为OSAS组(实验组)和无OSAS组(对照组)两组,其中实验组48例,男37例,女11例,年龄58-93(69.7±8.8)岁;对照组33例,男23例,女10例,年龄59-89(69.8±8.5)岁。对两组人群分别进行超声心动图检测心脏结构指标,24小时动态心电图监测获得心率变异性指标及心律失常指标,所有实验数据采用SPSSStatistics 17.0软件包处理分析,计量资料以均值±标准差((?)±s)表示,计数资料以频数表示。组间定量资料比较采用t检验,定性资料比较采用X~2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。自变量和因变量之间相关分析,双变量为计量资料,成正态分布的,行线性相关分析(计算Pearson相关系数),对分类变量的数据或变量值的分布明显非正态或分布不明时,行秩相关法(计算Spearman相关系数)。在存在相关关系时,r≥0.7,两变量有高度相关关系;0.7＞r≥0.4,两变量有中度相关关系;r＜0.4,两变量有低度相关关系。结果:总体比较实验组与对照组在性别、年龄、身高、体重、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、吸烟、饮酒、合并高血压病情况、血压(收缩压/舒张压)水平、高血压病程、降压药使用情况、合并糖尿病情况、空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPBS)、合并退行性心脏瓣膜病情况相比较均无统计学差异(P＞0.05)。而实验组颈围(Nc)和血液生化指标比较中的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于对照组(Nc:40.88±3.62 cm vs 38.12±3.45 cm;LDL-c:3.78±0.80 mmol/L vs2.99±0.89 mmol/L:hs-CRP:15.19±8.97 mmol/L vs9.42±1.92mmol/L),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)低于对照组(0.89±0.21 mmol/L vs1.10±0.23mmol/L),比较均有统计学差异(P＜0.05)。心脏结构指标中,实验组左心房内径(LAId)、右心房内径(RAId)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVPWT)、左室肌重量(LVM)、左室肌重量指数(LVMI)均高于对照组,比较均有统计学差异(P＜0.05);心率变异性指标中,实验组R-R间期的标准差(SDNN)、5 min平均R-R间期的标准差(SDANN)低于对照组,比较均有统计学差异(P＜0.05);心律失常发生情况比较,实验组患者的心律失常(Arrhythmia)人数显著高于对照组,其中在最慢心率、最快心率、平均心率、心房颤动、心房扑动、窦性停搏、束支传导阻滞上比较无差异;实验组室性早搏、成对室性早搏、室性心动过速、室上性早搏、成对室上性早搏、室上性心动过速、房室传导阻滞发生率较对照组高,比较均有统计学差异(P＜0.05)。相关分析提示:心脏结构指标与缺氧时间指标成中度相关,与缺氧程度指标成中度相关,与缺氧综合指标成中度相关;心律失常发生与缺氧时间及缺氧程度成低到中度相关;心率变异性指标与心律失常发生成低到中度相关。结论:OSAS患者的心律失常发生率较无OSAS患者更为严重,与患者长期间歇性低氧血症和高碳酸血症相关的心脏结构改变、体液因子变化、自主神经功能紊乱等因素有关。本研究报道了OSAS患者心脏结构发生改变、心率变异性指标与心律失常发生具有相关性,这些研究结果可为临床评估OSAS患者发生心律失常风险、指导抗心律失常药物疗效的监测、改善顽固性心律失常的诊疗思路提供有价值的参考信息。