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目的研究左旋多巴与脂质体诱发异动症大鼠模型的行为学特点和纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)磷酸化状态的改变以及FosB/△FosB表达水平。方法对成功建立的6-羟多巴胺(6-OHDA)偏侧毁损致帕金森病(PD)大鼠模型分别予以壳聚糖修饰的左旋多巴脂质体／卡比多巴和左旋多巴／卡比多巴治疗4周,并在第1,4,8,12,16,20,24,27天观察其行为学；然后通过western-blotting检测异动症大鼠纹状体内DARPP-32蛋白Thr34位点磷酸化水平；通过免疫组化检测纹状体区FosB/△FosB的表达水平。结果在行为学观察中,异常不自主运动(AIM)评分在脂质体组与一般左旋多巴组皆随治疗时间延长而升高,但脂质体组评分明显低于一般左旋多巴组(P<0.05)；纹状体区DARPP-32的Thr34位点磷酸化水平在一般左旋多巴组毁损侧及脂质体组毁损侧较之对照组均有明显升高(P<0.05),但脂质体组毁损侧升高水平明显低于一般左旋多巴组毁损侧(P<0.05)；FosB/△FosB表达水平在一般左旋多巴组毁损侧及脂质体组毁损侧较之对照组均有明显升高(P<0.05),但脂质体组毁损侧升高水平明显低于般左旋多巴组毁损侧(P<0.05)。结论壳聚糖修饰的左旋多巴脂质体在减轻异动症表现的严重程度方面可能有效。