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目的：探讨应用rAAV1/CMV-Adrb1增加SHR心肌组织β1-AR表达对美托洛尔降压疗效的影响。
方法：
1.采用基因合成法获得大鼠β1-AR基因开放阅读框全长，构建成pSNAV1/CMV-Adrb1质粒，采用基因测序法对重组质粒进行鉴定，对鉴定正确的pSNAV1/CMV-Adrb1进行重组腺相关病毒rAAV1/CMV-Adrb1的包装。
2.实验对象为24只SHR，随机选取6只作为rAAV1/CMV-EGFP注射组，其余18只SHR随机分成3组：rAAV1/CMV-Adrb1+美托洛尔组6只、假手术+美托洛尔组6只、假手术+生理盐水组6只，美托洛尔组给予25mg/kg/次灌胃并每周监测SHR血压水平，干预4周后处死大鼠并取心肌组织。
3.采用RT-PCR和Real-time RT-PCR法检测β1-AR基因mRNA在SHR心肌组织中的表达；采用免疫组化和Western-blot法检测β1-AR蛋白的含量。
结果：
1.病毒载体构建及鉴定：基因测序证实pSNAV1/CMV-Adrb1构建成功，rAAV1/CMV-Adrb1病毒滴度为2.0×1012v.g./mL。
2.各组SHRβ1-AR表达比较：RT-PCR和Real-time RT-PCR结果显示，rAAV1/CMV-Adrb1注射后β1-AR mRNA表达显著高于假手术组(0.587±0.132 vs.0.212±0.075，P<0.05)；免疫组化和Western-blot结果显示，rAAV1/CMV-Adrb1注射组β1-AR蛋白表达显著高于假手术组(0.545±0.119 vs.0.421±0.136，P<0.05)。
3.各组SHR降压疗效比较：干预4周后，rAAV1/CMV-Adrb1+美托洛尔组和假手术+美托洛尔组收缩压显著低于假手术+生理盐水组(176.2±8.5mmHg vs.182.5±4.5mmHg vs.198.7±7.0 mmHg，P<0.05)；4周美托洛尔干预后，rAAV1/CMV-Adrb1注射组收缩压降低幅度显著高于假手术组(27.8±8.5mmHg vs.16.8±2.5mmHg，P<0.05)。
结论：
1.重组腺相关病毒载体rAAV1/CMV-Adrb1成功构建并可显著增加SHR心肌组织β1-AR表达。
2.β1-AR过表达的SHR美托洛尔降压疗效更好，可能是影响美托洛尔降压疗效个体差异的因素之一。