生物信息学分析发现在大豆疫霉基因组中有超过400个RxLR类效应分子。越来越多的研究发现这些效应分子进入寄主细胞后能够从多个方面干扰寄主细胞的防卫反应,帮助病原菌的侵染。但是这些效应分子进入寄主细胞后,具体跟寄主中的哪些靶标发生相互作用,达到破坏寄主的防卫反应的目的,相关的研究则进展缓慢。促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)是一类广泛存在于真核生物中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它被上游激活因子MAPKK磷酸化而激活,并通过将底物蛋白上的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化而传递信号。它们与其他一些信号分子共同组成MAPK级联信号传递途径,该途径在对基础抗性和对R基因介导的抗病过程中都发挥着重要作用。NbMKK1是在烟草中发现的MAPK信号级联反应途径上的重要组分,在烟草上过表达能够诱发HR,并且已经证实和植物的抗病过程相关。本实验室前面的研究中发现大豆疫霉效应分子Avh94(PsAvh94)可以抑制由NbMKK1诱发的烟草叶片的HR反应。我们猜想Avh94(?)能够与NbMKK1直接互作。本文通过酵母双杂交,GST-Pull down和双分子荧光的方法共同证实他们之间确实存在直接互作。进一步的研究通过农杆菌介导的PVX表达系统特异性沉默本氏烟中的NbMKK1后接种辣椒疫霉,发现辣椒疫霉的致病性增强,同时过表达PsAvh94得到同样的结果。由此我们认为PsAvh94在促进疫霉菌侵染的过程中发挥了一定的作用,并且这种促进作用可能是通过阻断植物MAPK信号通路,从而干扰寄主的防卫反应来实现的。为了对这两种功能进行进一步的研究。我们首先对PsAvh94和NbMKK1的功能域进行了预测,并以此为依据设计了一系列的突变体。在对NbMKK1(?)(?)一系列突变体的研究中我们发现,在对NbMKK1进行删除突变时,突变体引发HR的功能以及与PsAvh94互作的功能同时丧失,但有趣的是当突变掉NbMKK1上ATP结合的关键位点后,过表达不能够引发HR,而与PsAvh94的互作不受到影响,说明NbMKK1的磷酸化位点和与PsAvh94互作的关键位点不一致。对PsAvh94突变体的研究发现,其C端的W motif对互作是至关重要的,相比之下N端的RxLR motif似乎在这个过程中不发挥作用。并且研究还发现PsAvh94与NbMKK1(?)(?)互作和其对NbMKK1过表达诱发HR的抑制作用是密切相关的,也暗示PsAvh94可能是通过阻断MAPK信号通路来发挥其毒性作用。