研究目的：日常生命活动和体育运动损伤后常会发生一些后遗疼痛,这些疼痛常常引起关节和脊柱周围疼痛,导致关节功能慢性障碍。这种疼痛被临床认定是因创伤后引起骨骼肌病变有关。因此,这种疼痛被认为是一种肌源性的肌痛症,常常与骨骼肌和其肌筋膜疼痛触发点(trigger points)因创伤被活化所致。临床上通过灭活触发点的治疗,可以缓解患者疼痛,并能恢复正常的功能,如果坚持治疗甚至可以彻底治愈因触发点引起的疼痛。但是肌筋膜疼痛触发点的发病机理仍不十分清楚。姚和黄初探大鼠肌筋膜疼痛触发点的动物模型发现触发点处有自发的动作电位；韩等发现触发点处可以测到间隙性自发的肌电图和粗大圆形病变的肌纤维病理组织学改变。Hubbard和Berkoff发现触发点处自发动作电位为持续性低电压伴随偶发性高压尖波。Kruse等观察到触发点区域内可出现异常肌电的动作电位。所有这些证据都间接地说明触发点处存在异常的肌电信号,但是,其电生理的具体表现并不完整和具体。尽管姚和黄,韩等的肌筋膜触发点动物模型的研究提供了方法学上的资料,但他们并没有详细地去观察和检测触发点内自发电位的特点,而且韩等的组织学表现也不是很清楚,所以不能说明他们发现的肌肉内就是真正被活化的触发点。因此,本研究的目的是利用损伤这一因素,按前面的研究重建肌筋膜疼痛触发点的动物模型,观察肌筋膜疼痛触发点的自发肌电电位特征,以证实动物触发点模型的可靠性和是否来自终板；并更详细地观察触发点处的病理组织学改变,以证实触发点肌纤维的变化。研究方法：16只七周龄雄性SD大鼠,平均体重220g-250g,随机分为AB两组,每组8只,A组为正常对照组,B组为实验干预组。B组在股内侧肌近端部位标记,作为打击标记部位；配合离心运动进行造模干预,干预周期8周。干预结束后与正常组一样进行饲养4周。之后,检测造模效果：即：手术暴露两组的股内侧肌,触摸打击侧整体股内侧肌内的紧张带、针刺的局部引出抽搐反应和记录紧张带内的自发肌电图和动作电位、并根据自发电位确定结节的位置,然后对其位置进行标记,记录结节数目。随后对产生自发电位的股内侧肌部位进行活检取材,并观察记录病理切片中结节的数目以及大小。上述所有检查结果均与对照组做比较,所有数据统计分析均用SPSS16.0软件包进行分析处理。研究结果：B组股内侧肌内触发点个数平均为2个(16/8)：A组没有发现触发点。静息状态下所测的肌电电位的波幅与时限：实验组出现纤颤电位Ⅰ,其波幅与对照组插入电位后出现的终板电位波幅进行均值比较,P<0.01,均值具有高度显著性差异,实验组的纤颤电位Ⅰ的时限与对照组终板电位的时限进行比较,P>0.05,没有统计意义；实验组中出现的纤颤电位Ⅱ的波幅与对照组终板电位波幅进行比较,0.01<P<0.05,均值具有显著性差异,实验组纤颤电位Ⅱ的时限与对照组终板电位的时限进行比较,P>0.05,没有统计学意义。动作电位的波幅与时限：实验组的波幅与对照组波幅比较,P<0.01,均值具有高度显著性差异,实验组的时限与对照组时限比较,P<0.01,均值具有高度显著性差异。病理切片：对照组未发现有挛缩圆形结节,其正常肌纤维平均直径为27.84±6.61um,实验组发现有聚集的挛缩圆形结节,其肌纤维平均直径为41.84±6.82um,与对照组相比,P<0.01,具有高度显著性差异。并且实验组所有的40张横切面的切片中均发现有圆形的结节,其每张切片结节平均数目为6个(240/40)；实验组40张纵切面中均发现连续膨大并相间出现的变细的梭形肌纤维结构,其梭形的肌纤维也同样呈聚集形式出现。结论：1肌筋膜触发点产生的自发肌电图来自异常的自发终板电位(纤颤电位和正相电位),以及外部刺激引发的触发点处的短棘波,证明骨骼肌有肌源性的损伤。2组织学观察受累骨骼肌触发点处出现聚集的圆形结节,以及连续膨大并相间出现的变细的肌纤维结构,是一种伴随着骨骼肌肌源性损伤的异常肌纤维改变。3自发终板电位特征和病理组织学的改变说明打击结合离心运动建立大鼠动物触发点模型是成功的。