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目的:研究碘酸钠对神经视网膜感光细胞的作用并探讨碘酸钠引起感光细胞变性的机制。 方法:成年18-20g C57BL/6J小鼠腹腔注射50mg/kg碘酸钠建立RP模型，分别在注射后6h、12h、1d、3d、5d和7d处死动物，取视网膜组织进行检查，以正常小鼠作为对照。HE染色观察视网膜组织的形态;透射电镜观察视网膜细胞的超微结构;免疫组织化学染色检测神经视网膜中视细胞功能蛋白OPSD的表达;DHE染色检测视网膜组织ROS水平;TUNEL染色检测视网膜中细胞的凋亡。以Western Blot检测视网膜色素上皮(RPE)细胞中RPE65、RLBP1，神经视网膜中NOX4、Nrf2、NQO1、5-lipoxygenase和caspase3蛋白表达的变化。以qRT-PCR检测RPE细胞中RPE65、RLBP1，神经视网膜中OPSD、NOX4的mRNA的表达变化。分别用PBS、不同浓度的碘酸钠、apocynin(NOX抑制剂，10u M)作用于视网膜感光细胞系661W细胞，24h后分别以MTS检测661W细胞的活性，Western Blot和qRT-PCR检测661W细胞的NOX4表达变化，TUNEL染色检测661W细胞的凋亡情况。 结果:碘酸钠注射后小鼠神经视网膜与RPE同时出现形态变化。正常小鼠视网膜结构清楚，各层排列规则。碘酸钠注射后，6h时，小鼠RPE及神经视网膜外核层的形态出现轻微变化，RPE细胞核染色质聚集，感光细胞内节肿胀;12h时，RPE细胞的变化与6h相似，感光细胞内节出现许多空泡;1d时，RPE细胞核消失，感光细胞外节严重水肿，片层结构消失，内节严重破坏，结构紊乱，外核层出现核固缩细胞核，细胞核之间空隙增大，排列松散;3d时，RPE细胞层明显变薄;5d时RPE细胞层结构破坏，感光细胞内外节结构破坏，外核层细胞核排列紊乱;7d时RPE层及视网膜外核层的形态变化更加显著，RPE层细胞被完全破坏，视网膜外核层结构紊乱更加明显。与正常小鼠视网膜组织相比，碘酸钠注射后小鼠的RPE中RPE65的表达水平在6h及12h时显著高于正常对照组，1d时恢复到正常水平，1d以后逐渐下降;RLBP1在碘酸钠注射后6h及12h时表达有轻微的升高，1d以后明显下降。神经视网膜中的OPSD表达从6h至7d逐渐减少。NOX4的mRNA和蛋白表达从6h至7d均显著高于正常视网膜，以6h和12h最为明显;ROS的水平显著升高，尤其是在外核层;Nrf2的表达在12h时显著升高，1d至7d表达维持在更为显著的高水平，NQO1在碘酸钠注射后1d时显著升高，此后维持在更为显著的高水平;5-lipoxygenase的表达水平在1d时显著升高，3d至7d表达虽有下降，但仍维持在显著高于正常的水平;MDA水平在碘酸钠注射后6h至7d均显著高于正常，尤其在3d时最为显著;TUNEL染色显示凋亡细胞在1d时最明显，7d时凋亡细胞消失。Apocynin可显著减少碘酸钠引起的661W细胞的凋亡。 结论:碘酸钠通过氧化应激引起的脂质过氧化直接损伤感光细胞并导致其凋亡。