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研究目的:通过对Hp相关慢性胃炎、消化性溃疡脾胃湿热证患者幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的检测,并以之与脾气虚证相对照,探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发生的病理机制,说明不同证型具有不同的发病机制,为进一步加强脾胃湿热证的现代研究,完善脾本质的探讨,以及提高中医药治疗脾胃病的临床疗效提供依据。研究方法:1、选择中医辨证属于脾胃湿热证和脾气虚证的慢性胃炎、消化性溃疡患者75例,其中脾胃湿热证Hp(+)热重于湿者11例,脾胃湿热证Hp(+)湿热并重者10例,脾胃湿热证Hp(+)湿重于热者11例,脾胃湿热Hp(-)者21例,脾气虚证Hp(+)者12例,脾气虚证Hp(-)者10例。招募健康志愿者10例作为正常对照组。各组受试对象均完成临床观察表,由专人询问,对症状进行评定计分并填写表格。2、各组受试对象均于电子胃镜下取胃窦粘膜,电子胃镜下和常规HE染色法观察胃粘膜的炎症程度。采用美蓝染色法和快速尿素酶试验法检测Hp感染,二项结果均阳性诊断为Hp阳性,二项结果均阴性诊断为Hp阴性,一阴一阳不列入本研究。3、对各组受试对象进行临床资料的分析。4、采用免疫组织化学标记法检测各组胃粘膜HSP70、IL-8的蛋白表达。5、采用荧光定量PCR法检测各组胃粘膜HSP70、IL-8的mRNA表达。研究结果:1、各组受试对象的一般情况(性别,年龄)未见显著性差异(P＞0.05),具有可比性。各组疾病种类分布(慢性浅表性胃炎、消化性溃疡)未见显著性差异(P＞0.05),各组间具有可比性。2、脾胃湿热证组与脾气虚证组Hp检出率经统计学分析未发现显著性差异(P＞0.05),但脾胃湿热证组Hp检出率为60.38%,脾气虚证组Hp检出率为54.55%,Hp检出率呈脾胃湿热证组＞脾气虚证组的趋势。Hp感染各组的Hp感染严重程度未发现显著性差异(P＞0.05)。3、慢性胃炎、消化性溃疡脾胃湿热证主要临床症状积分比较,Hp阳性组与Hp阴性组未见显著性差异(P＞0.05)。4、脾胃湿热证组炎症程度较正常对照组重(P＜0.05),较脾气虚证组有偏重的趋势(P＞0.05);同一证型中Hp感染者较非Hp感染者炎症程度重(P＜0.05)。脾胃湿热证组炎症活动程度较正常对照组重(P＜0.05),较脾气虚证组有偏重的趋势(P＞0.05);脾胃湿热证中Hp感染者较非Hp感染者炎症活动程度重(P＜0.05);脾气虚证中Hp感染者较非Hp感染者炎症活动程度有较重的趋势(P＞0.05)。Hp感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关(P＜0.001),相关系数为0.672;Hp感染程度与胃粘膜炎症急性活动呈正相关(P＜0.001),相关系数为0.683。5、HSP70的表达HSP70蛋白表达脾胃湿热证组与脾气虚证组、正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),脾胃湿热证组表达高。脾胃湿热Hp(+)组与脾胃湿热Hp(-)组、脾气虚Hp(-)组、正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),脾胃湿热Hp(+)组表达高;三组亚型与正常对照组比较均有显著性差异(P＜0.05);热重于湿组与脾气虚证Hp(+)组、脾气虚证Hp(-)组比较有显著性差异(P＜0.05),热重于湿组表达高;湿热并重组与脾气虚证Hp(-)组比较有显著性差异(P＜0.05),湿热并重组表达高;脾胃湿热Hp(-)组与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),脾胃湿热Hp(-)组表达高。脾胃湿热证Hp(+)组各亚型之间无显著性差异(P＞0.05),但有热重于湿＞湿热并重＞湿重于热的趋势。脾气虚证Hp(+)组较脾气虚证Hp(-)组表达偏高,但未见显著性差异(P＞0.05)。HSP70mRNA表达脾胃湿热证组与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),脾胃湿热证组表达高。脾胃湿热Hp(+)组与正常对照组、脾胃湿热Hp(-)组、脾气虚Hp(-)组比较有显著性差异(P＜0.05),脾胃湿热Hp(+)组表达高。脾胃湿热Hp(+)热重于湿组与正常对照组、脾胃湿热Hp(-)组、脾气虚Hp(-)组比较有显著性差异(P＜0.05),热重于湿组表达高。脾胃湿热Hp(+)湿热并重组与正常对照组、脾气虚Hp(-)组比较有显著性差异(P＜0.05),湿热并重组表达高。脾气虚Hp(+)组与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),脾气虚Hp(+)组表达高。脾胃湿热证组表达较脾气虚证组表达偏高,但未见显著性差异(P＞0.05)。脾胃湿热证Hp(+)组各亚型之间无显著性差异(P＞0.05),但有热重于湿＞湿热并重＞湿重于热的趋势。脾气虚证组Hp感染较非Hp感染表达偏高,但未见显著性差异(P＞0.05)。6、IL-8的表达IL-8蛋白表达各组间未见显著性差异(P＞0.05)。脾胃湿热证组较脾气虚证组、正常对照组有偏高的趋势,脾胃湿热证Hp感染组有热重于湿＞湿热并重＞湿重于热的趋势,Hp感染组较非Hp感染组有表达偏高的趋势。IL-8mRNA表达脾胃湿热证组与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),脾胃湿热证组表达高。脾胃湿热Hp(+)组与正常对照组、脾胃湿热Hp(-)组、脾气虚Hp(-)组比较有显著性差异(P＜0.05),脾胃湿热Hp(+)组表达高。脾胃湿热Hp(+)热重于湿组与正常对照组、脾胃湿热Hp(-)组、脾气虚Hp(-)组比较有显著性差异(P＜0.05),热重于湿组表达高。脾胃湿热Hp(+)湿热并重组与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),湿热并重组表达高于正常对照组。脾胃湿热Hp(+)湿重于热组与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05),湿重于热组表达高于正常对照组。脾胃湿热证组表达较脾气虚证组表达偏高,但未见显著性差异(P＞0.05)。脾胃湿热证Hp(+)组各亚型之间无显著性差异(P＞0.05),但有热重于湿＞湿热并重＞湿重于热的趋势。脾气虚证组Hp感染较非Hp感染表达偏高,但未见显著性差异(P＞0.05)。研究结论:1、慢性胃炎、消化性溃疡患者Hp感染率呈脾胃湿热证组＞脾气虚证组的趋势;而Hp感染各组的Hp感染严重程度未发现显著性差异。2、慢性胃炎、消化性溃疡脾胃湿热证患者临床症状积分与Hp感染未发现明显相关性,Hp感染并非是引起脾胃湿热证的决定性因素,尚有其他因素对其影响。3、慢性胃炎、消化性溃疡患者胃粘膜炎症程度及炎症活动程度可能与证型有一定程度上的相关性,脾胃湿热证组炎症明显重于正常对照组,与脾气虚证组相比有较重的趋势。4、慢性胃炎、消化性溃疡患者胃粘膜炎症程度及炎症的活动程度可能与Hp感染存在一定程度上的相关性,Hp感染者的炎症较重。Hp感染程度可能与胃粘膜炎症程度及炎症的活动性呈正相关,Hp感染程度越重,胃粘膜的炎症越重。5、HSP70蛋白和mRNA表达水平呈现脾胃湿热证组＞脾气虚证组＞正常对照组的趋势;而在脾胃湿热Hp(+)组各亚型中,又呈现热重于湿＞湿热并重＞湿重于热的趋势。可提示HSP70的表达与证型可能存在着一定的相关性。HSP70以热证表达为明显,“热”与“湿”在脾胃湿热证中的比分可能会影响HSP70在脾胃湿热证中的表达水平。6、HSP70蛋白和mRNA表达水平在脾胃湿热证组Hp感染者高于非Hp感染者,在脾气虚证组Hp感染者有较非Hp感染者表达偏高的趋势。具有胃粘膜保护作用的HSP70可能在一定程度上代表机体正气的一部分;Hp感染可加重胃粘膜的炎症反应,引起并加重胃粘膜损伤,可能在一定程度代表外来邪气的一部分。HSP70表达水平与Hp感染的关系可能部分体现了脾胃湿热证的“正邪交争”状态。7、IL-8蛋白和mRNA表达水平呈现脾胃湿热证组＞脾气虚证组＞正常对照组的趋势;而在脾胃湿热Hp(+)组各亚型中,又呈现热重于湿＞湿热并重＞湿重于热的趋势。IL-8为一强大的中性粒细胞趋化因子,与炎症反应关系密切,IL-8的表达水平可能与证型存在着一定的相关性。8、IL-8蛋白和mRNA表达水平呈现Hp感染组较非Hp感染组偏高的趋势。IL-8在复杂的细胞因子网络中占重要地位,可激活和趋化嗜中性粒细胞,在炎症反应中发挥重要作用,可能为脾胃湿热证Hp作用于胃粘膜的机制之一。
