急性心肌梗塞(AMI)是冠心病的严重阶段，经皮冠状动脉介入术(PCI)是目前治疗AMI的主要手段，然而再灌注早期冠状动脉血流的快速恢复可引起心肌缺血/再灌注损伤(IRI)。氧化应激(oxidativestress，OS)反应是导致IRI发生的重要机制，是多基因表达异常引起的病理生理过程。以往的研究常局限于对单个基因或少数几个功能相关基因的分析，很难从整体上把握心肌缺血再灌注损伤分子机制。基因芯片为研究心肌IRI导致的疾病提供了强有力的系统研究手段。肿瘤坏死因子配体超家族成员6(1NFSF6)和细胞色素P4501A1(CYP1A1)参与细胞OS反应。外周血单个核细胞(PBMCs)在缺血等致病因素影响下异常活化，是参与机体应激反应的重要细胞。 目的： 1.了解ST段抬高型AMI(STEMI)患者PCI术前后心肌IRI损伤过程中细胞氧化应激及毒性相关基因的变化。 2.观察心肌IRI过程中TNFSF6和CYP1A1基因含量表达的改变及临床意义。 材料与方法： 1.研究对象 STEMI组：STEMI患者11例，男7例，女4例，平均年龄61.44±13.70岁(33～75岁)，所有病例均参照2001年中华医学会心血管病学分会AMI的诊断标准诊断，病例入选标准：诊断明确的急性ST段抬高心肌梗塞，其中梗塞部位：广泛前壁2例、前壁或前间壁4例、下壁或后壁5例(其中伴右室梗塞者2例)、广泛性心肌梗塞组(两个部位及以上)4例。病例排除标准：AMI合并以下疾病：陈旧性心肌梗塞病史、心源性休克或泵衰竭、心脏瓣膜病、自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤、严重的肝肾功能不全。正常对照组为与患者年龄、性别相匹配的健康志愿者10人，男7人，女3人，平均年龄53.00±6.55岁(32~61)。所有患者均没有接受抗肿瘤药物、放射和免疫抑制剂治疗，均非移植患者、人类免疫缺陷病毒感染(艾滋病)患者、粒细胞缺乏者。 STEMI组于急性发病入院确诊后即刻抽取肘静脉血10ml，立即注入含0.05ml肝素的无菌离心管，所有过程均严格无菌操作。急性心梗常规等治疗第3d、第7d再各抽一次肘静脉血10ml；正常对照组：晨起空腹抽取肘静脉血10ml，方法同上。 2.实验方法 2，1PBMCs的分离采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法。 2,2基因芯片筛查心肌IRI过程中相关基因的变化。 2,3Real-timePCR验证TNFSF6、CYP1A1基因表达的含量。 3.统计学分析 数据以均数士标准差(-x±s)表示，各组间比较用方差分析，相关分析采用简单相关分析法，以P<0.05为差异有统计学意义。 结果： 1.STEMI组中，显示显著变化的基因有14个，其中表达显著上调的为8个，显著下调的为4个。 上调的基因中，细胞生长停滞/衰老相关1个(GADD45A)，氧化和代谢应激相关1个(PRDX2)，热休克相关3个(HSPD1，DNAJB1，DNAJB2)，DNA损害和修复相关1个(RAD50)，及凋亡信号相关2个(TNFSF6，TRADD)。 下调的基因中细胞增殖/癌变相关1个(CCNG1)，氧化和代谢应激相关2个(CAT，CYP1A1)，DNA损害和修复相关1个(ATM)。 2.STEMI组TNFSF6、CYP1A1基因的相对含量前者明显高于正常对照组、后者明显低于正常对照组。 结论： 1.AMI(STEMI型)行PCI术前后IRI受多种基因的调控，包括氧化代谢应激、热休克、DNA损害和修复及凋亡信号相关基因，整体上了解到心肌缺血/再灌注损伤基因调节的复杂性。 2.急性心梗患者心肌缺血/再灌注损伤后不同时间点TNFSF6基因上调、CYP1A1基因下调，它们可能共同参与了AMI急诊PCI术时心肌缺血/再灌注损伤的病理生理过程。