目的：非动脉炎性前部缺血性视神经病变（nonarteritic anteriorischemic optic neuropathy，NAION）是引起中老年人视功能严重损害的最常见视神经疾病。目前对NAION的发病机制尚未完全清楚。近年来眼科学者对NAION提出了较多的治疗方法，但效果并不理想。因此NAION的实验研究成为该病预防和治疗的方向，而建立较为理想的实验动物模型已成为研究重点。本研究利用光动力的方法建立在病理生理机制和发病过程上类似于人类NAION的大鼠模型，为深入研究其发病机制，选择临床预防和治疗方案提供研究基础。方法：将40只SD大鼠随机分为4组，分别为光动力模型组25只，单纯激光组5只，单纯光敏剂组5只，空白对照组5只，每组随机编号。所有实验动物均取右眼为实验眼，左眼为自身对照。光动力模型组：从鼠尾静脉注入孟加拉玫瑰红(rose Bengal, RB)2.5mmol/(l·kg)立即用532nm绿光、功率75mW、500μm光斑直径照射视盘中上2/3区域18秒。单纯激光组：用532nm绿光、功率75mW、500μm光斑照射视盘中上2/3区域18秒。单纯光敏剂组：从鼠尾静脉注入孟加拉玫瑰红2.5mmol/(l·kg)。空白对照组：不做任何处理。实验各组均于造模前、造模后第1、3、5、7、14、21、28天，进行眼底照相、FFA、OCT检查，观察并记录眼底尤其是视盘的变化。造模后第1、7、14、21、28天进行F-VEP检查，并于各时间点处死大鼠，摘除眼球，选取视神经及其周围视网膜组织进行常规HE染色及扫描电镜观察。结果：眼底检查及眼底照相：模型组造模后第1天，视盘上半水肿，边界不清；造模后第5天视盘水肿明显减轻；造模后第7天水肿基本消退；造模后28天视盘色灰白，显示视神经萎缩。FFA:造模后第1天早期视盘上方低荧光，中、晚期视盘上方强荧光；造模后第7天无明显的荧光渗漏，视盘上方低荧光；造模后28天视盘持续低荧光。OCT：造模后第1天视盘及盘周网膜水肿；造模后28天视盘及盘周网膜水肿消退，视盘反射面较正常眼略低，提示视神经萎缩。F-VEP：模型组造模后实验眼与对照眼相比，P2潜伏期延长（t=5.429,p=0.000），振幅降低(t=3.591,p=0.006)。该变化在造模后一直存在。组织病理学：HE染色后光镜下观察，造模后第1天视盘及盘周神经纤维水肿，组织比较疏松；造模后7-21天视盘水肿消退，盘周神经纤维层扁平，视网膜神经节细胞排列疏松，数目减少，可见较长片段的视网膜神经节细胞缺失，内核层细胞核排列紊乱；造模后28天视盘及盘周神经纤维层明显变薄，视网膜切片可见神经节细胞核之间间隙增大，数目明显减少，内核层细胞核排列紊乱，轻度变薄。电镜检查可见造模后1天盘周视网膜神经节细胞体积变大，核空泡变性，胞质内线粒体空泡变性，粗面内质网扩张，内核层及内网状层也均可见水肿改变；造模后28天可见视网膜神经节细胞核固缩，核膜溶解，胞浆内高尔基体扩张。激光组、光敏剂组及空白对照组均无以上变化。结论：应用孟加拉玫瑰红联合激光光动力方法诱导的大鼠的NAION模型稳定、成功、可靠，在病理生理机制和发病过程上类似于人的NAION。此模型是较为理想的，可以为NAION的相关基础研究提供很大的帮助，可以据此评价现在正在使用的治疗药物和提出新的NAION治疗方案。