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本文运用植物病理学、分子生物学，生物化学、有机化学等方法，对毒蘑菇菌株及其抑菌活性物质对杨树烂皮病菌的影响、抑菌活性成分分离纯化和结构鉴定、抑菌活性物质室内生物测定及生态安全性检验、抑菌活性物质发酵条件及稳定性、抑菌活性物质对杨树烂皮病菌的抑制机理及鳞柄白鹅膏与杨树烂皮病菌分类的分子生物学验证及生理学特性进行研究，取得以下结果：（1）从9种毒蘑菇中筛选出抑制杨树烂皮病菌的高效菌株——鳞柄白鹅膏。对鳞柄白鹅膏抑菌活性物质的筛选结果表明鳞柄白鹅膏抑菌活性物质既存在于菌液中又存在于菌丝体中；高温高压降低抑菌物质活性；摇床培养可提高菌液中抑菌活性物质含量。过滤液抑菌活性物质最佳提取工艺为：摇床培养、正丁醇或乙酸乙酯提取、超声波处理；菌丝体中抑菌活性物质最佳提取工艺为：摇床培养、水或乙醇提取、超声波处理50min。（2）通过对鳞柄白鹅膏抑菌活性物质的两次凝胶分离纯化，利用FT-IR红外光谱、紫外吸收光谱和LC-MS联机方法对鳞柄白鹅膏抑菌活性物质进行结构分析结合生测检验，结果表明：抑菌活性物质含有5个组分，5个组分均为酰胺类物质或混合物，对病菌均有显著抑制效果。组分A由2种酰胺类物质组成，A1分子量为5732.39，A2分子量为7187.01；组分B为一种酰胺，分子量为5186.57；组分C是3种酰胺类物质的混合物，C1分子量为5336.44，C2分子量1057.99，C3分子量1877.57；组分D是3种酰胺类物质的混合物，D1分子量为3118.51，D2分子量为3046.40，D3分子量为1877.57；组分E也含有3种酰胺类物质，E1分子量为1185.30，E2分子量为3099.95，E3分子量为3558.47。确定了B和C1的基本结构框架。（3）通过室内生物测定研究了鳞柄白鹅膏抑菌活性物质对树烂皮病的控制效果，结果表明鳞柄白鹅膏粗提液及粗提液分离物Ⅳ对杨树烂皮病预防效果显著，预防效果都达到87.0％；发病盛期对杨树烂皮病的控制也有一定的效果，防治效果分别达到了34.8％和41.3％。通过小鼠毒性试验检测鳞柄白鹅膏抑菌活性物质生态安全性，结果显示鳞柄白鹅膏菌丝体小鼠饲喂LD50为418.70 mg／kg，95％可信限为453.11～386.90mg／kg，为低毒。菌液对生态安全。（4）研究了鳞柄白鹅膏抑菌活性物质的发酵条件及其稳定性，结果表明碳源是影响鳞柄白鹅膏菌丝生物量和抑菌活性物质活性的主要因素。适合鳞柄白鹅膏菌丝生长和抑菌活性物质产生的最佳碳源为乳糖，最佳氮源为蛋白胨；适于抑菌活性物质生长的最佳的培养基组合：乳糖3％，蛋白胨0.5％，MGSO40.15％，KH2PO40.45％。乳糖是抑菌活性物质产生最重要的因素。鳞柄白鹅膏菌丝生长和抑菌活性物质产生的最佳发酵培养条件分别为：pH值5～6，温度25℃～30℃，接种量为1％左右，装液量为50％，摇床转数为120r／min～160r／min，培养时间15d～20d。鳞柄白鹅膏抑菌物质敏感温度为高于75℃，敏感酸碱度为pH值大于9或小于4，紫外照射时间超过4h会严重影响抑菌物质活性。（5）通过杨树烂皮病菌糖代谢过程中几种关键酶的变化初步探讨了鳞柄白鹅膏对杨树烂皮病的抑制机理，其结果如下：鳞柄白鹅膏抑菌活性物质对病原菌的7种酶活性都有不同程度的影响，使己糖激酶活力降低，丙酮酸激酶活力、琥珀酸脱氢酶活力、乳酸脱氢酶活力和ATP酶活力提高，致使杨树烂皮病菌的呼吸作用加快，产生大量的活性氧自由基，使病原菌细胞生物膜受到损伤；病原菌体内过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和总超氧岐化酶3种生物体防御系统的酶的含量极低，自身的清除能力低，不能及时清除呼吸作用急剧加快产生的活性氧自由基，对体内生物分子产生损伤作用。随着鳞柄白鹅膏培养粗提液浓度的增加受害程度加大。（6）研究了鳞柄白鹅膏与杨树烂皮病菌2个菌株的分类地位及生理学特性，其结果显示：鳞柄白鹅膏rDNA ITS序列长度为516bp，GenBank登录号为EF403032，确认本论文试验中的鳞柄白鹅膏为Amanita virosa。鳞柄白鹅膏生长最适温度25℃，最适pH值为5～7，最适碳源为甘露醇，最适氮源为酵母膏。最适培养基配方为：马铃薯200g，葡萄糖20g，硫酸镁1.5g，磷酸二氢钠3g，琼脂20g，水1000mL。杨树烂皮病菌ITS序列长度为907bp，GenBank登录号为EF101159，确认本论文试验中的杨树烂皮病菌为Cytospora chrysosperma。杨树烂皮病菌生长最适温度30℃，最适pH值为5～6，最适碳氮源分别是葡萄糖和蛋白胨。最适培养基配方：马铃薯200g，蔗糖20g，酵母膏2g，蛋白胨2g，硫酸镁0.5g，磷酸二氢钾1.5g，VB1 100mg，琼脂20g，水1000mL。在人工培养的杨树烂皮病菌，其孢子萌发有一定的物候期，产孢规律与自然条件下一致，其菌丝生长不随季节的变化。