一研究目的：　　实验一用血清药理学方法，将普洱茶含茶血清作用大鼠乳腺癌SHZ-88细胞，探讨普洱茶含茶血清是否具有抗SHZ-88细胞的作用。　　实验二用亚硝基胍诱导wistar大鼠胃粘膜损伤，探讨普洱茶是否具有减轻胃粘膜损伤的作用，减少胃癌前病变，从而起到预防肿瘤发生的作用。　　实验三用4Gy放射剂量全身照射雄性昆明种小鼠，引起放射损伤，探讨普洱茶是否具有减轻放疗损伤的作用。　　二研究方法和内容：　　实验一制备普洱茶含茶血清，用5%，10%和15%的普洱茶含茶血清分别作用大鼠乳腺癌SHZ-88细胞24h和48h。从形态学分析肿瘤细胞形态学变化；MTT测细胞增殖；流式细胞术测肿瘤细胞凋亡率；克隆形成实验测肿瘤细胞克隆形成率。　　实验二用亚硝基胍给wistar大鼠灌胃，1%普洱茶水自由饮用22w，剖胃。肉眼观察胃粘膜组织损伤程度拍照；HE染色观察胃粘膜病理变化；病理分型统计每组病理损伤大鼠数量。　　实验三用1%和2%普洱茶水喂养雄性昆明种小鼠1个月后，4Gy放射剂量全身照射小鼠，放射后第1d，7d和14d取材检测。血常规观察白细胞、淋巴细胞、淋巴细胞百分数、红细胞、血红蛋白、红细胞比积和血小板数；血生化检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）；肝脾胸腺称重，测肝脾胸腺系数；睾丸HE染色，观察睾丸病理变化；放疗后1d，测定睾丸组织丙二醛（MDA）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）含量。　　三实验结果：　　实验一形态学结果表明普洱茶作用后，细胞增长变缓，悬浮细胞数增多。MTT结果显示普洱茶呈时间和剂量依赖性显著抑制SHZ-88细胞的增殖。流式细胞术结果表明普洱茶促进SHZ-88细胞的凋亡和坏死。克隆形成实验表明普洱茶组克隆形成率明显低于对照组。　　实验二 MNNG灌胃22w后，胃粘膜颜色变淡变黄，胃壁增厚，失去弹性，伸展性差，脆性增加，粘膜皱壁紊乱，肉眼可见表面有结节状隆起、乳头状突起或串珠状结构；进一步HE染色显示，胃粘膜鳞腺交界处鳞状上皮乳头状增生和（或）不典型增生，核浆比例增大，染色质染色变深，有核分裂相；粘膜内间质水肿、水泡形成、充血；角化亢进；鳞腺交界处小灶淋巴细胞聚集；病理分型后，模型组可见乳头状瘤和息肉，模型组大鼠普遍鳞上皮增生、水肿、炎症以及角化。而1%普洱茶喂养Wistar大鼠22w后，上述症状显著减轻。　　实验三　　血常规结果表明，放疗后1d，7d，14d，白细胞、淋巴细胞数，淋巴细胞百分数、淋巴细胞总数均显著减少；普洱茶无明显改善作用；放疗后7d，红细胞数、血红蛋白含量、红细胞比积均一过性的增多，14d时则恢复正常，但是普洱茶组红细胞数、血红蛋白含量、红细胞比积在放疗后1d时增多，7d已经恢复正常；放疗后7d血小板数显著减少，14d恢复正常，普洱茶对其无显著影响。　　血生化结果显示，血清LDH在放疗后1d、7d和14d均显著上升，1%和2%普洱茶作用后均可以使其显著下降；ALT在放疗后14d时显著上升，2%普洱茶组血清ALT水平显著下降；放疗后血清AST无明显变化。　　肝脾胸腺系数结果：放疗后1d和7d，小鼠脾系数显著下降，胸腺系数有下降趋势，普洱茶对其无明显改善作用。4Gy剂量全身照射，在照射后1d-14d对小鼠肝系数均无显著影响。　　睾丸HE染色显示，4Gy剂量全身照射后14d，可见睾丸组织结构疏松，组织密度变小。低高剂量普洱茶组睾丸组织无明显病理变化。　　放疗后1d睾丸组织MDA、T-SOD含量：放疗后1d，睾丸组织中MDA含量与对照组相比，显著上升；而普洱茶组呈剂量依赖性的降低MDA含量。放疗后1d，睾丸组织T-SOD含量较对照着相比，显著下降；而普洱茶组剂量依赖性升高T-SOD水平。　　四结论：　　普洱茶含茶血清显著抑制SHZ-88细胞的增殖和克隆形成能力，促进SHZ-88细胞的凋亡和坏死。普洱茶对MNNG诱导的大鼠胃粘膜损伤有一定的保护作用，可以减少乳头状瘤和息肉的生成，减轻鳞状上皮细胞增生、粘膜下水肿、淋巴细胞浸润和角化的程度。普洱茶对放疗损伤有一定的保护作用，降低血清LDH水平和ALT水平，降低睾丸组织MDA含量，上调T-SOD的表达，起到抗放疗引起的氧化损伤作用。